Mecanismos de concentración y dilución urinaria. Regulación de la osmolaridad.

Mecanismos de concentración y dilución urinaria. Regulación de la osmolaridad.

Ene 21, 2022 | Unidad Temática II

Objetivo de Aprendizaje

Describe y ejemplifica los mecanismos de regulación de la osmolaridad mediados por la nefrona.

Resultados de Aprendizaje

 

Integra los saberes de la formación de orina concentrada y diluida en la resolución de un problema clínico.

 

Glosario de términos

 

Excreción: Es el producto final de eliminación resultado de los procesos de filtración, reabsorción y secreción.

Filtración: Paso de sustancias de la sangre hacia el espacio urinario a través de la barrera de filtración glomerular.

Hormona antidiurética (ADH): Es la hormona que interactúa con la nefrona para disminuir la formación de orina. También es conocida como arginina vasopresina (AVP), o argipresina, ya que tiene un efecto vasoconstrictor.

Nefrona: Unidad anatómica y funcional que conforma al riñón.

Nicturia: Micción nocturna frecuente.

Pujo miccional: Sensación de insatisfacción al vaciar la vejiga.

Reabsorción: Paso de sustancias de los túbulos renales hacia los vasos capilares que los rodean.

Secreción: Paso de sustancias de los vasos capilares (capilares peritubulares) que rodean los túbulos hacia los túbulos renales.

Tenesmo vesical: Sensación persistente de ganas de orinar tras haber finalizado la micción.

  1. Introducción

 

La nefrona es la unidad funcional del riñón y tiene la función de filtrar, reabsorber y secretar sustancias, teniendo como producto final la orina. Existen dos tipos de nefronas: las corticales y las yuxtamedulares (figura 1). Las nefronas corticales son más abundantes y tienen túbulos que apenas penetran en la médula, mientras que las nefronas yuxtamedulares sí tienen túbulos que penetran hasta la profundidad de la médula.

 

Para entender la fisiología e histología renal es requerido entender los siguientes conceptos:

  • Filtración: Paso de sustancias de la sangre hacia el espacio urinario a través de la barrera de filtración glomerular.
  • Reabsorción: Paso de sustancias de los túbulos renales hacia los vasos capilares que los rodean.
  • Secreción: Paso de sustancias de los vasos capilares (capilares peritubulares) que rodean los túbulos hacia los túbulos renales.
  • Excreción: Es el producto final de eliminación resultado de los procesos de filtración, reabsorción y secreción.

 

La filtración o ultrafiltrado de la sangre se lleva a cabo en la barrera de filtración glomerular, la cual está formada por diferentes componentes situados en el corpúsculo renal:

 

  • Endotelio capilar glomerular: son capilares que presentan fenestraciones de un diámetro mayor de 70-90 mm, más abundantes y de contornos más irregulares que las fenestraciones de otros capilares. El diafragma en estos capilares está ausente.
  • Membrana basal glomerular: llamada lámina basal gruesa, es una membrana basal que se forma a partir de la fusión de la membrana basal de los podocitos y la membrana basal de las células endoteliales glomerulares. Presenta un alto contenido de colágena tipo IV.
  • Capa visceral de la cápsula de Bowman: contiene las células epiteliales viscerales o podocitos. Estas células emiten prolongaciones alrededor de los capilares glomérulares; las primeras prolongaciones se llaman prolongaciones primarias y de ellas salen prolongaciones secundarias, también conocidas como pedicelos. Los espacios entre las prolongaciones se denominan ranuras o hendiduras de filtración, con aproximadamente 25 mm de ancho, y permiten el ultrafiltrado de la sangre.

 

El verdadero filtro está en las láminas raras debido a su alto contenido en glucosaminoglicanos polianiónicos, que restringen el movimiento de partículas y moléculas con carga negativa) a través de la membrana basal glomerular. Por esta razón, de manera normal, el riñón no permite el paso de proteínas en la orina, por lo que su presencia en esta se traduce en una alteración de la composición de la membrana basal glomerular.

 

Filtración glomerular

El primer paso para la formación de orina es la filtración glomerular. De aproximadamente 180 l de líquido filtrado al día, la mayor parte se absorbe, dejando únicamente 1 l para su excreción; esta alta tasa de filtración glomerular depende de la alta tasa de flujo sanguíneo renal y las propiedades especiales de las membranas de los capilares glomerulares.

 

Composición del filtrado glomerular y sus diferencias con el plasma

 

Como la mayoría de los capilares, los capilares glomerulares son relativamente impermeables a proteínas, por lo que el líquido filtrado, llamado filtrado glomerular, carece prácticamente de estas, así como de elementos celulares, incluidos los eritrocitos.

 

Las concentraciones de otros constituyentes del filtrado glomerular, como la mayoría de las sales y moléculas orgánicas son similares a las concentraciones en el plasma; sin embargo, algunas sustancias con peso molecular bajo, como el calcio y los ácidos grasos, que no se filtran libremente porque están unidas parcialmente a las proteínas plasmáticas tienen, en el filtrado glomerular, concentraciones diferentes a las observadas en el plasma.

La filtración glomerular está determinada por: 1) el equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas que actúa a través de la membrana capilar (figura 2), y 2) el coeficiente de filtración capilar (), el producto de la permeabilidad por el área de superficie del filtro de los capilares. Los capilares glomerulares tienen una presión hidrostática glomerular alta (60 mmHg) y una gran filtración capilar. En el adulto promedio la filtración glomerular es de 125 ml/min o 180 l/día. La fracción del flujo plasmático renal que se filtra (la fracción de filtración) es de aproximadamente 0.2, lo que significa que alrededor del 20% del plasma que fluye a través del riñón se filtra a través de los capilares glomerulares. El riego sanguíneo de los dos riñones es normalmente alrededor del 22% del gasto cardiaco lo que equivale aproximadamente a 1,100 ml/min.

 

La FG está determinada por: 1) la suma de las fuerzas hidrostática y coloidosmótica a través de la membrana glomerular, que da lugar a la presión neta de filtración, y 2) el coeficiente de filtración.

 

Coeficiente de filtración

 

El coeficiente de filtración ) es una medida del producto de la conductividad hidráulica y el área superficial de los capilares glomerulares; no puede medirse directamente, pero se calcula experimentalmente con la siguiente fórmula:

 

filtración glomerular (FG) / presión de filtración neta

 

Dado que la FG total en los dos riñones es de unos 125 ml/min y la presión de filtración neta 10 mmHg, el  normal se calcula en unos 12.5 ml/min/mmHg de presión de filtración. Cuando el  se expresa por 100 g de peso renal, tiene un promedio de alrededor 4.2 ml/min/mmHg, un valor unas 400 veces mayor que el de la mayoría de los otros sistemas capilares  del cuerpo. Este  alto de los capilares glomerulares contribuye a la filtración rápida de líquido.

 

Aunque el aumento del eleva la FG y la reducción del , la reduce, los cambios en  probablemente no constituyen un mecanismo importante de la regulación normal de la FG. Pero algunas enfermedades reducen el al reducir el número de capilares glomerulares funcionales (reduciendo así el área superficial para la filtración) o aumentando el espesor de la membrana capilar glomerular y reduciendo su conductividad hidráulica. Por ejemplo, la hipertensión mal controlada y la diabetes mellitus reducen gradualmente el al aumentar el espesor de la membrana basal capilar glomerular, dañando los capilares de forma tan grave que se pierde la función capilar.

Mecanismos de concentración y dilución urinaria

 

Los riñones ajustan su diuresis para compensar las ingestas de agua anormalmente bajas o altas, o las pérdidas anormalmente altas por otras rutas. Las hormonas involucradas en la coordinación de estas funciones incluyen la angiotensina II, aldosterona, el péptido natriurético auricular (PNA) y la hormona antidiurética (ADH), también llamada vasopresina. Los riñones necesitan excretar unos 600 miliosmoles/día, independientemente del volumen de agua excretada, lo cual puede calcularse mediante la siguiente fórmula:

 

Osmoles excretados/día = UOsm ⋅ V

 

donde UOsm es la osmolaridad de la orina y V es la diuresis al día.

 

Cuando la ingesta de agua es especialmente alta, el riñón humano puede generar orina con una osmolalidad tan baja como 40 miliosmoles (mOsm), diluyendo la orina unas 7.5 veces con respecto al plasma. Como los riñones deben seguir secretando 600 mOsm de solutos, el volumen de orina en una diuresis acuosa extrema se elevaría hasta los 15 l/día.

 

Por otra parte, cuando es preciso conservar agua (p. ej., cuando está restringida la ingesta de agua o cuando las pérdidas son excesivas), el riñón es capaz de generar orina con una osmolaridad alta de hasta 1 200 mOsm, concentrando la orina alrededor de 4 veces con respecto al plasma sanguíneo. Como los riñones deben seguir secretando 600 mOsm de solutos, el volumen de orina en una diuresis acuosa extrema se disminuye hasta los 0.5 l/día.

 

Cuando la osmolaridad de los líquidos corporales aumenta por encima de lo normal, el lóbulo posterior de la hipófisis secreta más ADH, que aumenta la permeabilidad al agua de los túbulos distales y de los conductos colectores, aumentando la reabsorción de agua. En cambio, una disminución de la osmolaridad del líquido extracelular disminuye la secreción de ADH, lo que disminuye la permeabilidad al agua y conduce a la excreción de mayores cantidades de orina diluida. De este modo, la presencia o falta de ADH determina, en gran parte, que el riñón excrete una orina diluida o concentrada (figura 3).

La figura 4 muestra los componentes básicos del sistema de retroalimentación osmorreceptor-ADH para el control de la concentración de sodio y la osmolaridad del líquido extracelular. Asimismo, puede observarse que la liberación de ADH está controlada también por reflejos cardiovasculares que responden a reducciones de la presión arterial y el volumen sanguíneo, originados en barorreceptores arteriales (en el cayado aórtico y el seno carotídeo) y receptores de baja presión (en las aurículas y las arterias pulmonares), respectivamente.

  1. Actividad en la sesión: aprendizaje basado en casos

 

  • Viñeta clínica #1

 

Se presenta a su consultorio un paciente masculino de 50 años con molestias al orinar. Refiere haber iniciado hace un mes de manera progresiva con pujo miccional y dificultad para iniciar la micción, así como episodios de nicturia. Actualmente presenta tenesmo vesical (deseo de orinar), disminución de la fuerza del chorro, así como su calibre. A la exploración física presenta globo vesical en hipogastrio, tenso a la palpación. Se realiza tacto rectal evidenciando la próstata con aumento de tamaño, simétrica al tacto. Se realiza ultrasonido vesical y renal donde se evidencia un aumento en el volumen urinario residual, así como hidronefrosis (dilatación del sistema colector renal). Se integra un diagnóstico de retención aguda de orina secundario a hiperplasia prostática benigna.

 

Responda lo siguiente y justifique su respuesta.

 

1. ¿Qué cambios esperarías en la filtración glomerular (FG)?

a. Aumento de la FG

b.Disminución de la FG

c. No presenta cambios por los mecanismos de compensación

2. Mediante un esquema muestre los cambios en la presión de filtración neta. ¿Qué relación tiene con la FG?

3. ¿Cuál sería la respuesta esperada por parte de la mácula densa?

a. Aumentar la resistencia aferente

b. Aumentar la resistencia eferente

c. Aumentar el área superficial en los capilares glomerulares

4. La respuesta simpática en el sujeto, ¿qué efecto tendría en la FG?

a. Aumentar la resistencia aferente

b. Aumentar la resistencia eferente

c. Aumenta el área superficial en los capilares glomerulares

 

  • Viñeta clínica #2

 

María, de 19 años, pertenece al equipo femenil de atletismo de su escuela. Durante su entrenamiento, tras haber recorrido 10 km, presenta visión borrosa y cae inconsciente al piso.

 

1. ¿Qué células son las principales liberadoras de renina en el cuerpo humano?

a. Mácula densa

b. Células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente

c. Células yuxtaglomerulares arteriola eferente

2. ¿Cuál es el sitio principal de acción de la aldosterona?

a. Túbulo colector

b. Túbulo proximal

c. Asa de Henle porción fina

d. Asa de Henle porción gruesa

3. María presenta resistencia a la aldosterona endógena, ¿cómo esperaría encontrar los electrolitos séricos?

a. Potasio <3.5 mEq/l, Sodio <135 mEq/l

b. Potasio >4.5 mEq/l, Sodio >145 mEq/l

c. Potasio >4.5 mEq/l, Sodio <135 mEq/l

d. Potasio <3.5 mEq/l, Sodio >145 mEq/l

 

Viñeta clínica #3

 

Julián, biólogo marino, se encuentra estudiando la vida de la tortuga golfina, durante su expedición su bote es embestido por una ballena y pierde su reserva de agua, por lo que debe beber agua de mar.

¿Qué osmolaridad plasmática presentaría Julian?

a. <280 mosm/l

b. >295 mosm/l

 

2. ¿Dónde se sintetiza principalmente la vasopresina?

a. Núcleo paraventricular

b. Tracto solitario

c. Núcleo supraóptico

3. Describa mediante un esquema las vías que actúan durante un estímulo de sed.

4. Explique la respuesta renal ante una hidratación hipertónica (agua de mar).

5. Basado en tus conclusiones previas, ¿qué cambios esperarías encontrar en el volumen y la osmolaridad de los compartimientos líquidos de Julián? Contesta en relación a la figura 5 y justifica tu respuesta.

6. Si Julián hubiese tomado grandes cantidades de agua simple en vez de agua de mar, ¿qué cambios esperarías encontrar? Contesta en relación a la figura 5 y justifica tu respuesta.

 

  • Viñeta clínica #4

 

Femenino de 80 años con diagnóstico de síndrome depresivo mayor de 6 meses de evolución. Es traída a urgencias por sus familiares al presentar náuseas y alucinaciones. A la exploración física se encuentra desorientada en tiempo y lugar. Se realiza química sanguínea y electrolitos séricos con los siguientes valores: Na+ 120 mmol/l, K+ 3.9 mmol/l, Cl- 90 mmol/l, Glucosa 88 mg/dl, BUN (nitrógeno ureico en sangre) 20 mg/dl, Na+ urinario 20 mmol/l y osmolaridad urinaria 370 mg/dl.

 

  1. Calcule la osmolaridad plasmática.
  2. Observa los escenarios que plantea la figura 5 y contesta: ¿cuál sería el efecto de administrar una solución isotónica?
  3. Explique el mecanismo de control entre la hormona antidiurética y la osmolaridad urinaria.
  4. ¿Cuál sería el efecto de la suplementación de urea en la paciente?
  5. ¿Qué porción(es) del sistema colector muestra mayor actividad ante el aumento de ADH? Explica el mecanismo.
  6. Ante un paciente con resistencia a ADH ¿cómo esperarías encontrar la osmolaridad urinaria?

 

Referencias:

  1. Hall, J. E. (2016). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. 13ª edición. España: Elsevier.
  2. Barret, K. E, Barman, S. M., Boitano, S., y Brooks, H. L. (2016). Fisiología Médica. 25ª edición. México: Mcgraw-Hill.
  3. Koeppen, B. M., y Stanton, B. A. (2018). Berne & Levy. Fisiología. 7ª edición. España: Elsevier.

 

 

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Atribución 4.0 Internacional

 

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Transporte de O2 y CO2

Transporte de O2 y CO2

Ene 14, 2022 | Unidad Temática II

Objetivo de aprendizaje

 

  • Explica detalladamente el transporte de oxígeno y dióxido de carbono y ejemplifica los factores que la modifican en sus curvas de disociación.

 

Resultados de aprendizaje

 

  • El estudiante integra los conocimientos sobre la difusión y el transporte de O2 y CO2 en los sistemas cardiovascular y respiratorio, a través de la utilización de viñetas clínicas.
  • Analiza el Efecto de Bohr y Haldane.

 

Glosario de términos

Alvéolos: Concavidad semiesférica situada al final de los bronquios, en la que se realiza el intercambio de oxígeno con la sangre.

Hemoglobina (Hb): Proteína del interior de los glóbulos rojos que transporta oxígeno desde los pulmones a los tejidos y órganos del cuerpo. Aunque también existen distintos tipos de hemoglobina, por ejemplo:

HbA (adulto), HbF (fetal), HbS (anemia drepanocitica), HbC (anemia hemolítica), HbH y HgbM.

Carbaminohemoglobina = Hb+ CO2

Carboxihemoglobin= Hb + CO

Metahemoglobina = Hb + Fe3+

Sulfohemoglobina = Hb + S

pO2: Presión parcial de O2.

pCO2: Presión parcial de CO2.

 

  1. Introducción

 

Una vez que el oxígeno (O2) ha difundido desde los alvéolos hacia la sangre pulmonar, es transportado hacia los capilares de los tejidos periféricos combinado casi totalmente con la hemoglobina (Hb), de esta manera la sangre transporta de 30 a 100 veces más O2 de lo que podría transportar en forma de O2 disuelto en el agua de la sangre.

En las células de los tejidos corporales, el O2 reacciona con varios nutrientes para formar grandes cantidades de dióxido de carbono (CO2). Este dióxido ingresa a los capilares tisulares y es transportado de nuevo hacia los pulmones. El CO2, al igual que el O2 también se combina en la sangre con otras sustancias que aumentan de 15 a 20 meses el transporte del CO2.

Después de que la sangre fluya hacia los pulmones, el CO2difunde desde la sangre hacia los alvéolos, porque la presión de CO2 (pCO2) en la sangre capilar pulmonar es mayor que en los alvéolos, de esta manera el transporte de O2 y de CO2 en la sangre depende tanto de la difusión como el flujo de sangre.

 

1.1 Transporte hacia la sangre Arterial.

Aproximadamente el 98% de la sangre que entra en la aurícula izquierda desde los pulmones acaba de atravesar los capilares alveolares, oxigenándose hasta tener una presión de O2 (pO2) de aproximadamente 104 mmHg.

Un 2% de la sangre que ha pasado desde la aorta a través de la circulación bronquial, que vasculariza principalmente los tejidos profundos de los pulmones y no está expuesta al aire pulmonar; a este flujo sanguíneo se le denomina “flujo de derivación”, lo que significa que la sangre se deriva y no atraviesa las zonas de intercambio gaseoso. Cuando sale de los pulmones, la pO2 de la sangre que pasa por la derivación es aproximadamente la de la sangre venosa sistémica normal, de aproximadamente 40 mmHg. Cuando se combina la sangre del flujo de derivación con la sangre más oxigenada de los capilares alveolares, la pO2 disminuye hasta aproximadamente 95 mmHg, esta pO2 es la de la sangre que se bombea a todos los tejidos.

Estos cambios de la Po2 sanguínea en diferentes puntos del sistema circulatorio se muestran en la figura 1.

 

Figura 1. Cambios en la pO2 a lo largo del sistema cardiovascular.

1.2 Transporte de oxígeno

La molécula de O2 se combina de forma laxa y reversible con la porción hemo de la hemoglobina. Cuando la presión parcial de O2 es elevada, como ocurre en los capilares pulmonares, se favorece la unión de O2 a la hemoglobina y la liberación de dióxido de carbono (efecto Haldane). Por el contrario, cuando la concentración de dióxido de carbono es alta, como en los tejidos periféricos, se une CO2 a la hemoglobina y la afinidad por el O2 disminuye, haciendo que éste se libere (efecto Bohr).

 

La primera molécula de O2 que interacciona con la desoxihemoglobina se une débilmente, sin embargo, esta unión conduce a unos cambios conformacionales que modifican las unidades adyacentes haciendo más fácil la unión de las moléculas de O2 adicionales.

 

El O2 se transporta principalmente unido a la Hb (97%), el resto lo hace disuelto en el agua del plasma y de las células. Cada gramo de Hb puede liberar como máximo 1.34 mililitros de O2. Por tanto, la Hb de 100 mililitros de sangre se puede combinar con 20 mililitros de O2 cuando la Hb está saturada al 100%.

 

Se conoce como curva de disociación de la hemoglobina (Figura 2) a la curva sigmoidea en forma de “S” que surge al representar el porcentaje de saturación de O2 de la Hb en función de la presión parcial de O2. La curva muestra un aumento progresivo del porcentaje de Hb con O2 a medida que aumenta la pO2 sanguínea.

 

Se define como p50 a la presión parcial de O2 necesaria para conseguir una saturación de la Hb del 50% y su valor suele rondar los 27 mm de Hg. Cuanto más alta sea la p50, menor es la afinidad de la Hb por el O2 (se necesita una pO2 más alta para saturar la Hb al 50%).

 

Existen factores que, manteniendo la forma sigmoidea, desplazan la curva de disociación de la Hb hacia una u otra dirección. Cuando la afinidad de la Hb por el O2 disminuye la curva se desplaza hacia la derecha y la p50 aumenta. Cuando la afinidad aumenta, la curva se desplaza hacia la izquierda y la p50 disminuye.

 

Figura 2. . Curva de disociación de la hemoglobina.

 

Los factores que desplazan la curva a la derecha son:

  1. Acidosis: Cuando la sangre se vuelve ligeramente ácida (pH 7,2) la curva se desplaza hacia la derecha en aproximadamente un 15%.

 

  1. Aumento de 2,3-difosfoglicerato (DPG). El DPG es un polianión producido en la cadena metabólica de la glucólisis, es escaso en la mayoría de las células al inhibir su exceso la enzima que lo genera, pero en el eritrocito abunda porque se une a la hemoglobina impidiendo la inhibición de su enzima. El DPG regula la afinidad de unión de la Hb al O2 con relación a la pO2 en los pulmones. Si un adulto sano se traslada rápidamente desde el nivel del mar a un lugar de elevada altitud donde la pO2 es menor, la liberación de O2 a los tejidos se reduce. Después de unas horas la concentración de DPG en sangre aumenta, disminuyendo la afinidad de la Hb por el O2 y liberando la cantidad habitual de O2 a los tejidos. La situación se invierte cuando la persona vuelve al nivel del mar.

 

  1. Efecto Bohr: ocurre en los capilares tisulares cuando el aumento de la concentración de CO2 origina la liberación de protones. Estos protones se unen a la globina haciendo que se aumente la liberación de O2, disminuyendo la afinidad.

 

  1. Otros: aumento de temperatura (fiebre) y sulfohemoglobina.

 

Los factores que desplazan la curva hacia la izquierda son:

  • Alcalosis: cuando la sangre se alcaliniza (pH 7,6) la curva se desplaza a la izquierda, en un porcentaje similar al de la acidosis.

 

  • Hb fetal: la Hb fetal se une al DPG con menos afinidad que la hemoglobina del adulto y por tanto la HbF fija más oxígeno. De esta manera se facilita la cesión de oxígeno desde la circulación materna a la fetal.

 

  • Efecto Haldane: ocurre en los capilares pulmonares cuando la elevada concentración de O2 hace que se reduzca la afinidad de la Hb por el CO2. Esto desplaza la curva a la izquierda aumentando la afinidad por el O2 hasta 500 veces más.

 

  • Otros: monóxido de carbono (carboxihemoglobina), metahemoglobina.

 

El término cianosis hace referencia a la coloración azulada de la piel y de las mucosas, debido a una mayor cantidad de desoxihemoglobina en los vasos sanguíneos de pequeño calibre. Se distinguen dos tipos de cianosis: central y periférica. En la central existe desaturación de la sangre arterial o un derivado anómalo de la hemoglobina y están afectadas tanto las mucosas como la piel. La cianosis periférica se debe a disminución de la velocidad del flujo de la sangre en una zona determinada y a la extracción anormalmente alta del oxígeno de la sangre arterial que tiene una saturación normal. Se trata del resultado de vasoconstricción y de disminución del flujo arterial periférico. A menudo en estas enfermedades las mucosas de la cavidad bucal parecen no tener cianosis. La distinción clínica entre las sinapsis centrales y periféricas no siempre es sencilla y en algunas enfermedades como un shock cardiogénico con edema pulmonar, puede existir una mezcla de ambas clases.

 

1.3 Transporte de dióxido de carbono

 

El CO2 transportado en la sangre de tres maneras: disuelto en el plasma, en forma de bicarbonato y combinado con proteínas como compuestos carbonílicos.

 

El CO2 disuelto al igual que el oxígeno obedece la Ley de Henry, pero el CO2 es unas 20 veces más soluble que el O2. Como resultado el CO2 disuelto ejerce un papel significativo en el transporte de este gas, ya que cerca del 10% del CO2 que pasa al pulmón desde la sangre se halla en su forma disuelta.

 

El bicarbonato se forma en la sangre mediante la secuencia siguiente:

 

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3–

 

Los compuestos carbonílicos se forman al combinarse en CO2 con los grupos amino terminales de las proteínas sanguíneas. La proteína más importante es la globina de la Hemoglobina y se forma carbaminohemoglobina. Esta reacción se produce rápidamente sin acción enzimática y la Hb reducida fija más CO2 en la forma de carbaminohemoglobina que la HbO2. También en este caso la descarga de O2 en los capilares periféricos facilita la captación de CO2 mientras que la oxigenación tiene el efecto contrario.

 

Se observa que la curva de disociación del CO2 (Figura 3) es mucho más lineal que la curva de disociación del O2, y también que cuanto menor sea la saturación de la Hb por el O2, mayor será la concentración de CO2 para una PCO2 dada. Este efecto Haldane puede explicarse por la mayor capacidad de la hemoglobina reducida para captar los iones H + que se producen cuando el ácido carbónico se disocia y por la mayor facilidad con la que la Hb reducida forma carbaminohemoglobina.

 

La curva de disociación del CO2 tiene mayor pendiente que la del O2. Esto explica la gran diferencia entre la PO2 arterial y la PO2 venosa mixta (en general unos 60 mm Hg) y la pequeña diferencia para la pCO2 (alrededor de 5 mm Hg).

Figura 3

 

  1. Actividad en clase:

Instrucciones: discutir con los alumnos el siguiente caso clínico. A continuación, pueden responderse las preguntas relacionadas con el caso de manera individual, en equipos o todo el grupo guiados por el profesor. Pueden consultarse las respuestas correctas del cuestionario en el ANEXO 1. Asimismo, se sugiere a los profesores revisar los problemas clave de aprendizaje y las notas didácticas adicionales por pregunta que se incluyen en el ANEXO 2.

 

2.1 Carlos se desmayó

Parte I. Cuando Carlos regresó a su apartamento a las 5 de la tarde, encendió su viejo calentador de queroseno. Había sido un día frío a finales de primavera y su apartamento del tercer piso estaba frío. Después de pasar una hora preparando la cena, comió mientras veía las noticias de la noche. Notó que su visión se volvió progresivamente borrosa. Cuando se levantó para ir a la cocina se sintió mareado e inestable. Al llegar a la cocina se desorientó mucho y se desmayó. Lo siguiente que recuerda fue despertarse en la unidad de cuidados intensivos del hospital. Sus amigos pasaron cerca de las 7 de la tarde y encontraron a Carlos inconsciente en el piso de la cocina. En ambulancia lo llevaron inconsciente al hospital.

Una muestra de sangre arterial extraída cuando llegó por primera vez al hospital muestra los siguientes valores:

N2 O2 CO2 CO
573 mmHg 95 mmHg 40 mmHg 0.4 mmHg

 

Pregunta 1. ¿Las mediciones de qué gas(es) en sangre muestran anomalías en la presión o presiones parciales?

  1. N2, O2 y CO.
  2. CO y CO2.
  3. Solo CO.
  4. N2 y CO.
  5. O2 y CO.

 

Parte II. Una medición de la sangre de Carlos revela que la Hb está saturada al 50% con CO (50% HbCO). En la figura 1 se muestra la curva de saturación de oxígeno-Hb en sangre de Carlos (50% HbCO) y en condiciones normales (2% HbCO). La unión del CO2 a la Hb es normal en ambos casos.

 

Figura 1. La curva de saturación de oxígeno-hemoglobina (Hb) en sangre de Carlos (50% HbCO) y en condiciones normales (2% HbCO).

 

Pregunta 2. ¿Cuál es el porcentaje aproximado de saturación de Hb por O2 en sangre arterial normal?

  1. 100%.
  2. 97%.
  3. 75%.
  4. 50%.
  5. 35%.

 

Pregunta 3. ¿Cuál es la cantidad máxima de O2 (ml/100 ml de sangre) que se puede transportar en la sangre arterial de Carlos?

  1. 2 ml/100 ml.
  2. 5 ml/100 ml.
  3. 10 ml/100 ml.
  4. 15 ml/100 ml.
  5. 20 ml/100 ml.

 

Pregunta 4. CO potencia el efecto Bohr. Esto significa que el CO provocará un cambio más pronunciado de la curva de saturación de Hb-oxígeno a la:

 

Pregunta 5. Si la PO2 en los tejidos corporales es de 20 mmHg, ¿cuál es la mejor estimación de la cantidad de O2 (ml/100 ml) que se puede liberar de la sangre de Carlos cuando circula en sus capilares sistémicos?

  1. <1 ml/100 ml.
  2. 1 ml/100 ml.
  3. 2,5 ml/100 ml.
  4. 5 ml/100 ml.
  5. 10 ml/100 ml.

 

Pregunta 6. En la sangre de Carlos, la presión parcial de CO en la sangre es mucho más baja que la PO2, pero el porcentaje de saturación de Hb por cada gas es igual. Este resultado indica que la afinidad de la Hb por el CO es, aproximadamente, ¿cuántas veces mayor en comparación con el O 2?

  5. 1,783.

 

Pregunta 7. ¿Esperaría que el trastorno de Carlos se acompañe de hiperventilación mediada por quimiorreceptores?

  1. Sí, porque el porcentaje de saturación de oxígeno de Hb en su sangre se reduce.
  2. Sí, porque el CO actúa como un neurotransmisor del sistema nervioso central y los quimiorreceptores centrales se encuentran en el cerebro.
  3. Sí, porque los quimiorreceptores periféricos de los cuerpos carotídeo y aórtico detectan una presión parcial elevada de CO.
  4. No, porque la PO2 en su sangre es normal.
  5. No, porque el CO no puede difundirse a través de la barrera hematoencefálica.

 

Pregunta 8. Fundamentalmente, la condición de Carlos es un problema de:

  1. Ventilación pulmonar.
  2. Difusión a través de la membrana respiratoria entre el espacio aéreo alveolar y los capilares alveolares.
  3. Transporte de gases entre los capilares alveolares y los lechos capilares en otros tejidos.
  4. Intercambio de gases disueltos entre la sangre y el líquido intersticial en los tejidos periféricos.
  5. Absorción de oxígeno y liberación de CO 2 por las células en los tejidos periféricos.

Pregunta 9. Con respecto a la fisiología de la respiración externa, el trastorno de Carlos es muy análogo a:

  1. Hipoventilación inducida por barbitúricos.
  2. Vértigo.
  3. Anemia hemorrágica aguda.

 

Pregunta 10. ¿Cuál de los siguientes NO es un componente apropiado de un plan de tratamiento agresivo para el trastorno de Carlos?

  1. Administración de una mezcla de gases respirables con alto porcentaje de oxígeno.
  2. Alcalinización de la sangre (aumento del pH).
  3. Reemplazo parcial de sangre con sangre completa normal y compatible.
  4. Administración de una mezcla de gases respirables con niveles elevados de CO2.

 

2.2 ¡El neonato se ve azul!

 

Recién nacido a término sin complicaciones durante el parto, APGAR 8/9, sin datos de dificultad respiratoria. Durante la exploración secundaria el explorador se percata de la presencia de lechos ungueales de tinte cianótico, así como lengua y labios. Pese a la cianosis en lechos ungueales no hay signos de dificultad respiratoria. Presenta saturación O2 de 74%. Se inicia oxigenoterapia complementaria con puntas nasales mejorando la saturación de oxígeno, así como la cianosis de lechos ungueales. Se realiza biometría hemática con parámetros normales y radiografía de tórax sin alteraciones; el ecocardiograma presenta flujos sin alteraciones. Se realiza evaluación de hemoglobina revelando una mutación estructural con afección de la afinidad de oxígeno (hemoglobina Kansas), por lo que presenta menor afinidad por el oxígeno.

Pregunta 1. ¿Cuál de las siguientes curvas puede pertenecer al caso presentado?

A)

B)

C)

 

Pregunta 2. ¿Cuál es la pO2 para alcanzar una saturación del 50%?

 

Pregunta 3. Explique la relación entre la presencia de cianosis y la menor afinidad de oxígeno por la hemoglobina.

 

Pregunta 4. Enliste las variantes que desplazan la curva hacia la izquierda.

 

 

 

Referencias:

 

La actividad está basada en el trabajo de: Cliff W. H. (2006). Case-based learning of blood oxygen transport. Advances in physiology education, 30(4), 224–229. DOI: 10.1152/advan.00003.2006

Hall, J. E. (2016). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Madrid, España: Elservier.

 

ANEXO 1.

Respuestas de las preguntas

 

Pregunta 1. c) Solo CO.

Pregunta 2. b) 97%.

Pregunta 3. c)10 ml/100 ml.

Pregunta 4. a) Derecha.

Pregunta 5. c) 2,5 ml/100 ml.

Pregunta 6. c) 238.

Pregunta 7. d) No, porque la PO2 en su sangre es normal.

Pregunta 8. c) Transporte de gases entre los capilares alveolares y los lechos capilares en otros tejidos.

Pregunta 9. d) Anemia hemorrágica aguda.

Pregunta 10. b) Alcalinización de la sangre (aumento del pH).

 

ANEXO 2.

Problemas clave de aprendizaje y las notas didácticas adicionales

 

Pregunta 1

PROBLEMAS CLAVE DE APRENDIZAJE

Los estudiantes deben conocer las presiones parciales arteriales normales de los principales gases en sangre como punto de comparación. Los estudiantes deben darse cuenta de que normalmente se encuentran pequeñas cantidades de CO en la sangre, pero a presiones parciales considerablemente inferiores al valor informado para el paciente.

 

Pregunta 2

PROBLEMAS CLAVE DE APRENDIZAJE

Los estudiantes deben identificar la PO2 normal de la sangre. El estudiante debe poder usar la gráfica para derivar el porcentaje de saturación en función de la presión parcial. La pregunta 2 brinda una oportunidad para que el instructor pregunte a los estudiantes sobre su comprensión de lo que representa la curva de disociación oxígeno-Hb y cómo se generó.

 

NOTAS DIDÁCTICAS ADICIONALES

Los instructores deben señalar que el eje que muestra el porcentaje de saturación de oxígeno representa el porcentaje del total de sitios de unión de Hb potencialmente disponibles para el oxígeno que en realidad están ocupados por oxígeno. El CO no reduce los sitios de unión totales, pero no los hace disponibles para la unión de oxígeno.

 

Pregunta 3

PROBLEMAS CLAVE DE APRENDIZAJE

Los estudiantes deben saber que el valor de ml/100 ml es la medida de la capacidad de transporte de oxígeno de la Hb en sangre. Los estudiantes deben poder usar el gráfico para derivar el valor de ml/100 ml de sangre arterial envenenada con CO en función de su PO2. La pregunta 3 brinda una oportunidad para que el instructor evalúe las concepciones de los estudiantes sobre cómo el CO provocó una reducción en la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.

 

Pregunta 4

PROBLEMAS CLAVE DE APRENDIZAJE

Los estudiantes deben saber cómo se altera la forma de la curva de saturación de oxígeno-Hb por cambios en la concentración de iones de hidrógeno. La pregunta 4 brinda una oportunidad para que el instructor evalúe la comprensión del alumno de cómo los cambios en la forma de la curva influyen en la absorción y entrega de oxígeno.

 

NOTAS DIDÁCTICAS ADICIONALES

Los instructores pueden querer abordar el hecho de que el CO mejora el efecto de Bohr del ácido fijo y que la dirección y extensión del cambio depende de si la sangre está en los pulmones o en los tejidos.

 

 

Pregunta 5

PROBLEMAS CLAVE DE APRENDIZAJE

Los estudiantes deben reconocer que la cantidad de oxígeno que llega a los tejidos es la diferencia entre la cantidad de sangre que ingresa por las arterias y la cantidad que sale después de que la sangre se equilibra con los tejidos en los capilares. La pregunta 5 brinda al instructor la oportunidad de evaluar si los estudiantes comprenden que la curva de disociación oxígeno-Hb puede usarse para determinar diferencias en el contenido de oxígeno de la sangre que se encuentra en diferentes lugares del cuerpo.

 

NOTAS DIDÁCTICAS ADICIONALES

Es probable que la PO2 en los tejidos corporales se reduzca mucho más que 20 mmHg durante la intoxicación por CO, ya que la PO2 tisular no es fija, sino que es una variable dependiente de la extracción de oxígeno tisular. Los instructores deben abordar la cuestión de si se espera que el consumo de oxígeno en los tejidos de una persona intoxicada por CO se reduzca en la medida que implica la respuesta a la pregunta.

 

Los instructores pueden alterar la pregunta planteando una PO2 tisular significativamente más baja o pueden pedir a los estudiantes que determinen la PO2 en los fluidos tisulares de un individuo envenenado con CO en la condición en la que el consumo de oxígeno tisular ha permanecido normal.

 

Pregunta 6

PROBLEMAS CLAVE DE APRENDIZAJE

Los estudiantes deben darse cuenta de que el CO compite con el oxígeno por unirse a la Hb. Los estudiantes deben comprender que la afinidad es una medida de la tendencia de una molécula (ligando) a unirse a su objetivo (receptor) y que puede expresarse como el porcentaje de ocupación del objetivo a una concentración conocida del ligando. Los estudiantes deben saber que el porcentaje de saturación es una medida del porcentaje de ocupación y que PO2 es una medida de la concentración de ligando. Los estudiantes deben darse cuenta de que cuando dos ligandos en competencia muestran un porcentaje de ocupación equivalente, entonces la relación de las concentraciones (o presiones parciales) de los dos ligandos diferentes refleja la relación inversa de sus afinidades relativas. El instructor tiene la oportunidad de evaluar el grado de comprensión de los estudiantes sobre el transporte de oxígeno por la sangre como un proceso de unión específica y reversible a la Hb.

 

Pregunta 7

PROBLEMAS CLAVE DE APRENDIZAJE

Los estudiantes deben comprender que el sistema de control respiratorio regula la ventilación monitoreando selectivamente la PO2 en la sangre arterial. La pregunta 7 brinda una oportunidad para que el instructor evalúe cómo los estudiantes comprenden la relación fisiológica entre la monitorización del oxígeno en sangre y el suministro de oxígeno desde los pulmones a los tejidos.

 

NOTAS DIDÁCTICAS ADICIONALES

Los instructores pueden querer incluir la dimensión adicional que surge de la acidosis metabólica inducida por la falta de oxígeno prolongada y pedirles a los estudiantes que expliquen su impacto en la regulación de la ventilación en un individuo intoxicado por CO.

 

Pregunta 8

PROBLEMAS CLAVE DE APRENDIZAJE

Los estudiantes necesitan conocer los pasos individuales y la secuencia de eventos en el transporte de oxígeno desde los pulmones a las células. La pregunta 8 brinda la oportunidad de evaluar hasta qué punto los estudiantes comprenden cómo y dónde funciona la Hb en la respiración externa.

 

NOTAS DIDÁCTICAS ADICIONALES

El problema del transporte inadecuado de oxígeno se extiende más allá del paso específico de la respiración externa afectada por la intoxicación por CO. El instructor puede querer desafiar a los estudiantes a que expliquen las consecuencias secundarias del envenenamiento por CO en cada uno de los eventos subsiguientes en la respiración externa.

 

Pregunta 9

PROBLEMAS CLAVE DE APRENDIZAJE

Los estudiantes necesitan información sobre cómo cada trastorno altera la química del oxígeno de la sangre. La pregunta 9 brinda otra oportunidad para que los estudiantes demuestren que comprenden cómo funciona la Hb en la respiración externa al identificar el trastorno fisiopatológico cuyo efecto se corresponde mejor con la acción inhibidora del CO sobre la Hb en la sangre.

 

NOTAS DIDÁCTICAS ADICIONALES

Emparejar por analogía requiere un razonamiento cuidadoso. Es posible que los instructores quieran pedirles a los estudiantes que expliquen hasta qué punto la intoxicación por CO es o no análoga a cada uno de los trastornos descritos.

 

Pregunta 10

PROBLEMAS CLAVE DE APRENDIZAJE

Los estudiantes necesitan conocer el efecto de la concentración sobre la inhibición competitiva, el efecto de los cambios de pH sobre la absorción y liberación de oxígeno por la Hb, el efecto de la dilución sobre la acción de una molécula inhibidora y el efecto de una presión sanguínea parcial elevada de CO. 2 sobre las tasas de ventilación y excreción de sustancias volátiles del cuerpo. Esta pregunta multifacética brinda a los estudiantes la oportunidad de rastrear las relaciones de causa y efecto que conducen a los cambios en la respiración externa inducidos por cada uno de estos tratamientos. Este análisis permite a los estudiantes determinar si cada tratamiento mejoraría o no la capacidad de la sangre para suministrar oxígeno a los tejidos al contrarrestar el efecto del envenenamiento por CO.

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Atribución 4.0 Internacional

 

 

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Mecánica de la ventilación pulmonar. Espirometría.

Mecánica de la ventilación pulmonar. Espirometría.

Ene 13, 2022 | Unidad Temática II

Objetivos de aprendizaje

  • Explica los procesos fisiológicos dentro de la inspiración y espiración, y extrapola la mecánica ventilatoria a lo observado durante la espirometría.

Resultado de aprendizaje

  • Analiza las fuerzas que participan en los procesos de inspiración y espiración, y las correlaciona con los factores que afectan el flujo de aire durante la ventilación.

    Glosario de términos

    Capacidades pulmonares: Combinación de dos o más volúmenes pulmonares.

    Disnea: Dificultad para respirar (sensación de falta de aire).

    Espirometría: Estudio no invasivo estudio del volumen y ritmo del flujo de aire inspirado y espirado por unidad de tiempo y de manera forzada.

    Espirograma: Es el registro del movimiento del volumen de aire que entra y sale de los pulmones

    Hipocratismo digital: También conocido como acropaquia, es la deformidad de las falanges distales de los dedos (“dedos en palillo de tambor”).

    Murmullo vesicular: Ruido que se escucha a la auscultación pulmonar en todos los sitios en los que el tejido pulmonar está en contacto con la pared torácica. Se escucha con mayor claridad en las axilas, debajo de las clavículas y en las regiones infraescapulares como un soplo muy suave y es un ruido inspiratorio continuo.

    Neumotacógrafo: Es un instrumento que puede medir el flujo respiratorio.

    Patrón obstructivo: Se le conoce así a la disminución en el flujo de aire debido a la obstrucción de las vías respiratorias.

    Patrón restrictivo: Es aquel en la que existe la disminución en la capacidad pulmonar total debido a la restricción de los pulmones y la pared torácica.

    Roncus: Ruido anormal a la auscultación pulmonar que se puede producir por la presencia de moco espeso o por la disminución de la luz por la contracción del músculo bronquial y edema de la mucosa. A la palpación pueden acompañarse de la sensación táctil de frémito.

    Volúmenes pulmonares: Estudio la cantidad de aire que existe en nuestros pulmones durante inspiración, espiración y de manera residual.

     

    1. Introducción

    El espirograma es el registro del movimiento del volumen de aire que entra y sale de los pulmones, se obtiene mediante una prueba de función pulmonar llamada espirometría. Para analizar lo observado en la espirometría, debemos conocer que existen distintos volúmenes y capacidades pulmonares que se obtienen en esta prueba y se describen a continuación (figura 1):

    1.1 Volúmenes Pulmonares

    Se describen cuatro volúmenes que cuando se suman, son iguales al volumen máximo al que se pueden expandir los pulmones:

    a) Volumen corriente o volumen de ventilación pulmonar: es la cantidad de aire que ingresa a los pulmones con cada inspiración o que sale en cada espiración en reposo. Es de aproximadamente 500 ml en el varón adulto.

    b) Volumen de reserva inspiratoria: se registra cuando se realiza una inspiración forzada, corresponde al aire inspirado adicional al volumen corriente (aproximadamente 3,000 ml)

    c) Volumen de reserva espiratoria: se registra cuando se realiza una espiración forzada, corresponde al aire espirado adicional al volumen corriente (aproximadamente 1,100 ml).

    d) Volumen residual: es el volumen de aire que queda en los pulmones después de una espiración forzada; es en promedio de 1,200 ml.

    La cantidad de aire inspirado por minuto o ventilación pulmonar normal es de 6 l (500 ml por respiración, por 12 respiraciones por minuto).

    1.2 Capacidades pulmonares

    En el estudio del paciente con alteraciones pulmonares, a veces es deseable considerar la combinación dos o más de los volúmenes pulmonares. Estas combinaciones se denominan capacidades pulmonares, las cuales se describen a continuación:

    a) Capacidad inspiratoria: Es igual al volumen corriente más el volumen de reserva inspiratoria. Representa la cantidad de aire que una persona puede inspirar, comenzando en el nivel espiratorio normal y distendiendo los pulmones hasta la máxima capacidad, su valor aproximado es de 3600 ml.

    b) Capacidad residual funcional: Es el volumen de reserva espiratoria más el volumen residual. Representa el aire que queda en los pulmones al final de una espiración normal. La capacidad residual funcional corresponde al volumen pulmonar en el que la tendencia de retracción de los pulmones y la tendencia opuesta de la pared torácica a expandirse son iguales, es decir están en equilibrio, y corresponde a la posición de reposo del aparato respiratorio (aproximadamente 2,300 ml).

    c) Capacidad vital: Es el máximo volumen de aire espirado tras un esfuerzo inspiratorio máximo. Se obtiene sumando el volumen de reserva inspiratorio más el volumen corriente, más el volumen de reserva espiratoria (aproximadamente 4,600 ml).

    En clínica el valor de la capacidad vital es importante debido a que se utiliza como un índice de la función pulmonar.

    d) Capacidad pulmonar total: Es el volumen máximo que puede ingresar a los pulmones tras un esfuerzo inspiratorio máximo (aproximadamente 5,800 ml). Se obtiene sumando la capacidad vital más el volumen residual.


    Figura 1- Volúmenes y Capacidades Pulmonares.

    1. 3 VOLÚMENES PULMONARES DINÁMICOS

    Se denominan dinámicos porque involucran el factor tiempo, para su medida se usa el espirómetro. Para realizarla se pide al sujeto que llene de aire sus pulmones al máximo, hasta alcanzar su Capacidad Pulmonar Total. Posteriormente se le pide que realice una espiración forzada durante al menos 6 segundos. Con esta maniobra se pueden medir los siguientes parámetros funcionales:

    Capacidad Vital Forzada (CVF): Es el volumen total que el paciente espira mediante una espiración forzada máxima, después de llenar sus pulmones al máximo.

    El FEF 25-75%, es el flujo de aire en la parte media de la espiración forzada entre el 25% y 75% (se mide en litros/s).  Es la medida más sensible para detectar la obstrucción precoz de las vías respiratorias, sobre todo en las de pequeño calibre. Se obtiene identificando en el trazado espirométrico el 25% y el 75% de los puntos volumétricos de la Capacidad Vital Forzada, para después medir el volumen y el tiempo entre esos dos puntos (litros/s) (Fig. 2 y 3).

    Índice FEV1/CVF (Índice de Tiffeneau): Es la relación entre el volumen espirado en el primer segundo con respecto a la capacidad vital forzada. Este valor se considera patológico cuando es menor de 0.7; todos los valores obtenidos se deben comparar con tablas de acuerdo con la edad, talla y sexo del paciente. Los valores obtenidos en un espirograma se considerarán normales si se encuentran entre el 80 y 120% de los esperados para ese paciente, de acuerdo con tablas de normalidad poblacional. Todos los volúmenes y capacidades pulmonares son aproximadamente un 20-25% menores en mujeres que en varones, y son mayores en personas de constitución grande y atléticas que en personas de constitución pequeña y asténicas.

     

    Fig. 2. Espirograma. En el eje horizontal lo que se mide es el aire espirado, por lo que el volumen es cero al inicio del registro.

    Existen dos tipos de espirómetros: los abiertos y los cerrados. Los usados en nuestro laboratorio son espirómetros de tipo abierto con medición a partir de un neumotacógrafo, que miden la diferencia de presión que se genera al pasar un flujo laminar a través de una resistencia conocida. El cabezal transforma el flujo turbulento que pasa a su través en laminar, la diferencia de presión existente entre los extremos del neumotacógrafo es directamente proporcional al flujo. El transductor de presión transforma la señal de presión diferencial en señal eléctrica, que luego es ampliada y procesada. La integración electrónica del valor del flujo proporciona el volumen movilizado.

     

      Figura 3. Curva Flujo-Volumen. Relaciona los flujos máximos generados con los volúmenes dinámicos (tanto inspiratorio como espiratorio). En el caso de la rama espiratoria, el primer 30% corresponde a esfuerzo dependiente, mientras que el resto no está relacionado con el esfuerzo si no de la compresión dinámica de las vías aéreas.

    Modificado de Koeppen B. M.,B. A. Stanton. Berne y Levy: Fisiología. Elsevier, 6ª Ed., 2009.

    2. Actividad en la sesión

    1. 1 Espirometría

    Materiales:

    Antes de realizar la práctica, ve el siguiente video en YouTube:

    https://www.youtube.com/watch?v=b2Fk13etHdw

    Ahora, haz unas pruebas con los pasos que se mencionan a continuación y sigue las recomendaciones de tu docente:

    1. Realiza una inspiración profunda y mantén el aire.
    2. Acerca tu boca a la boquilla y tapa tu nariz.
    3. Realiza una espiración profunda, lo más rápido que puedas.
    4. Inspira nuevamente pero ahora NO separes tu boca de la boquilla.
    5. Imprime tus resultados.
    6. Interpreta tus resultados con ayuda de tu Docente.

        Figura 4. Espirometría. Ejemplo.

        2.2 Biopac

        Abra el programa Biopac Student Lab y de clic en sample lesson data para seleccionar la práctica Gail L12.

        Descripción de la interfaz del simulador:

        P – P: Resta el valor mínimo del valor máximo encontrado en el área seleccionada

        Max: muestra el máximo valor en el área seleccionada

        Min: muestra el mínimo en el área seleccionada

        Delta: computa la diferencia en amplitud entre el último y el primer punto del área seleccionada

        Complete la siguiente tabla con los valores obtenidos del flujo:

         

        Volumen corriente
        Volumen inspiratorio de Reserva
        Volumen espiratorio de reserva
        Capacidad inspiratoria
        Capacidad vital
         Tabla 1 

        Preguntas

         

        • Defina capacidad pulmonar total:

         

        • Defina volumen residual:

         

        2.3 Biopac

        Abra el programa Biopac Student Sab y dé clic en sample lesson data para seleccionar la práctica Gail FEV – L13.

        Activar comando máximo y mínimo.

        Delta T: muestra la cantidad de tiempo en el área seleccionada.

        P – P: resta el valor mínimo del valor máximo encontrado en el área seleccionada.

         

        Usar la fórmula:

        VEF x % = (VEFx / CV) (100)

         

        Con la fórmula anterior y los datos en el simulador, complete los datos de la tabla 2

        CV
        VEF1
        VEF2
        VEF3
        Tabla 2 

        ¿Qué cambios esperaría encontrar en un paciente asmático?

         2.4 Viñeta Clínicas

        Viñeta clínica 1

        Masculino de 60 años, exfumador. Inició hace un año y medio con tos seca relacionada con el esfuerzo, a lo cual se agrega disnea progresiva. Presenta hipocratismo digital. Su espirometría revela capacidad vital forzada (CVF) de 65% del predicho, volumen espirado forzado al primer segundo (VEF1) de 75%, relación VEF1/CVF de 91% y capacidad pulmonar total (CPT) de 62%.

         

        • De acuerdo con los datos de la espirometría, ¿cuál es el valor más afectado y qué significado tiene, en términos sencillos?

         

        El diagnóstico de este paciente fue fibrosis pulmonar idiopática, una enfermedad que se produce cuando el tejido pulmonar se daña y se producen cicatrices. El patrón que mostró su espirometría se denomina restrictivo, y está caracterizado por la disminución de la CPT (menos de 80% del predicho) con una relación VEF1/CVF en rango normal (80 a 120% del predicho).

         

        • Basado en sus conocimientos sobre esta prueba, ¿qué significado tiene una disminución del CPT con una relación VEF1/CVF normal?

         

        Viñeta clínica 2

        Masculino de 66 años, fumador a razón de 40 cigarrillos diarios; como antecedente de importancia es trabajador de una empresa de elaboración y procesado de fibra de vidrio. Acude a consulta por presentar disnea que ha aumentado progresivamente asociada a tos escasamente productiva. A la exploración física solo se encuentra disminución del murmullo vesicular en ambos campos pulmonares y roncus dispersos, el resto sin alteraciones.

         

        Se le realizó una espirometría encontrando los siguientes valores: (figura 1)

        FVC: 4.320 L (105% del predicho),

        FEV1: 1.740 L (59% del predicho),

        FEV1/FVC (Índice de Tiffeneau): 40% del predicho

        Preguntas

        • De acuerdo con la figura 1, ¿Las curvas de flujo-volumen y volumen-tiempo cumplen los criterios de aceptabilidad?

         

        • ¿Cómo encuentra los valores obtenidos en la espirometría del paciente (FEV1/FVC, FEV1, FVC)?

         

        • ¿Qué patrón cumple la espirometría realizada?

         

        El diagnóstico del paciente es enfermedad pulmonar obstructiva crónica, padecimiento que se puede subdividir en enfisema pulmonar o bronquitis crónica. En este paciente se encuentran como factores de riesgo el tabaquismo intenso y su ocupación, en donde se encuentra expuesto a fibra de vidrio crónicamente. La espirometría cumple un patrón obstructivo, el cual se puede diagnosticar con una relación FEV1/FVC o índice de Tiffenaeu <70%.

         

        • De acuerdo a la figura 1, ¿Cómo encuentra los volúmenes pulmonares dinámicos después de la aplicación del broncodilatador?

         

         

        Figura 1

        Figura 5. Espirometría. En la figura 1, en la columna denominada “POST” se encuentran los valores tomados después de la aplicación de un broncodilatador para observar si hay mejora en los volúmenes pulmonares dinámicos; los criterios para afirmar que existió mejoría son un aumento del 12% o de 200 ml respecto a la primera toma.

        1. Anexo

        INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS

        CRITERIOS DE ACEPTABILIDAD

         

        La decisión sobre la aceptabilidad de una maniobra de espirometría forzada considerará su inicio, su transcurso y su finalización.

         

        1. El inicio debe ser rápido y sin vacilaciones. Como criterio adicional para valorar el inicio de la maniobra se puede utilizar el tiempo en alcanzar el flujo espiratorio máximo (PET), que debe ser inferior a los 120 ms. Si es mayor, se indicará al paciente que sople más rápido al inicio.

         

        1. El transcurso de la maniobra espiratoria debe ser continuo, sin artefactos ni evidencias de tos en el primer segundo que podrían afectar el FEV1. Para verificarlo, debe observarse tanto la gráfica de volumen-tiempo como la de flujo-volumen. En caso de no obtener un registro correcto, generalmente debido a tos o cierre de la glotis, se pedirá al paciente que la realice más relajado (sin dejar de soplar fuerte) y que no disminuya la fuerza generada hasta el final de la espiración.

         

        1. La finalización no debe mostrar una interrupción temprana ni abrupta de la espiración, por lo que los cambios de volumen deben ser inferiores a 25 ml durante ≥1s. El final «plano» de la maniobra solo se ve en la curva volumen-tiempo. La maniobra debe tener una duración no inferior a 6 s. Los adultos jóvenes pueden tener dificultad para mantener la espiración más de 4 s, a veces menos. En estos casos hay que verificar que el final no haya sido abrupto. En caso de una mala finalización, se pedirá al paciente que no pare hasta que se le indique, aunque le parezca que no sale aire.

         

        Una maniobra será considerada útil (de ella se derivarán los parámetros espirométricos) cuando tenga un buen inicio y no existan artefactos en el primer segundo. Se considerará que es aceptable (deberán tenerse en cuenta los errores para determinar si pueden utilizarse los parámetros espirométricos obtenidos) cuando no existan errores en el inicio, en el transcurso ni en la

        finalización.

        VER LOS EJEMPLOS GRÁFICOS DE LOS CRITERIOS DE ACEPTABILIDAD AL FINAL DE ESTE DOCUMENTO.

         

        CRITERIOS DE REPETIBILIDAD

         

        La diferencia entre las 2 mejores CV, CVF y FEV1 aceptables debe ser inferior a 150 ml. Se realizan un mínimo de 3 maniobras aceptables, con un máximo de 8, dejando entre ellas el tiempo suficiente para que el paciente se recupere del esfuerzo.

         

        Valores de referencia

        Los parámetros de las pruebas de función pulmonar presentan una gran variabilidad interindividual y dependen de las características antropométricas de los pacientes (sexo, edad, talla, peso y raza). La interpretación de la espirometría se basa en la comparación de los valores producidos por el paciente con los que teóricamente le corresponderían a un individuo sano de sus mismas características antropométricas.

         

        Interpretación

        La espirometría es útil para el diagnóstico, para la valoración de la gravedad y para la monitorización de la progresión de las alteraciones ventilatorias. Su interpretación debe ser clara, concisa e informativa y su evaluación debe ser individualizada, teniendo en cuenta la representación gráfica y los valores numéricos junto con la integración del interrogatorio clínico.   Se considera que la espirometría es normal cuando sus valores son superiores al límite inferior del intervalo de confianza (LIN). El LIN está alrededor del 80% del valor teórico del FEV1, CVF y CV, de 0,7 para la relación FEV1/FVC, y aproximadamente el 60% para el FEF25-75% en sujetos menores de 65 años y de tallas no extremas.

         

        EJEMPLOS GRÁFICOS DE LOS CRITERIOS DE ACEPTABILIDAD

        Recordar que se deben considerar los siguientes puntos: Inicio Adecuado

        • Elevación abrupta y vertical del volumen forzado y se debe alcanzar en menos de 120 ms.

        Terminación adecuada

        • Sin cambios mayores de 25 ml durante al menos 1 segundo en la curva volumen- tiempo.

        Libre de artefactos

        • Sin terminación temprana
        • Sin tos
        • Sin cierre glótico
        • Sin esfuerzo variable
        • Sin exhalaciones repetidas
        • Sin fuga alrededor de la boquilla.

        EJEMPLOS

        Inicio no adecuado. Sin presencia de elevación abrupta y vertical.

         

        Doble exhalación. Posterior a inicio que tampoco es adecuado, se presenta un segundo pico que indica que se realizó una segunda exhalación.

         

        Fuga de a aire a través de la boquilla. Se presenta inicio súbito. Con presencia de picos y descensos abruptos que indican que el flujo no es continuo por presencia de fuga intermitente de aire entre la boquilla y el paciente.

         

        Cierre glótico.  Con inicio inadecuado con doble exhalación y en la parte final de la exhalación se presenta caída abrupta del flujo, que indica que durante la exhalación forzada se presentó cierre abrupto de vía aérea superior (glotis) por el esfuerzo forzado realizado.

         

        Tos. Durante el descenso se presentan múltiples picos que indican esfuerzos súbitos y continuos sugerente de acceso de tos.

         

        Alteraciones respiratorias: un enfoque espirométrico clínico

         

        Alteraciones Obstructivas

        En este tipo de alteración las enfermedades más representativas son la Bronquitis crónica, el enfisema y el asma, las tres se engloban en el término, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), la cual se caracteriza por obstrucción crónica de las vías aéreas pequeñas.

        El flujo aéreo puede verse obstruido de tres formas:

        • Excesiva producción de moco en la bronquitis,
        • Estrechamiento causado por espasmo bronquial como en el asma
        • Colapso de las vías aéreas durante la espiración como en el enfisema.

         

        Se define por una relación FEV1 /FVC reducida (menor del LIN). En la práctica clínica el uso ha impuesto, por su sencillez, la definición de obstrucción a partir de una relación FEV1 /FVC menor de 0,7.

         

        Como ya se mencionó, existe una dificultad para el vaciamiento pulmonar, en la mayoría de las ocasiones el ingreso de aire es normal, lo que en la espirometría se traduce, como una disminución de la velocidad de flujo espiratorio para cualquier volumen pulmonar y aumento del volumen residual.

        Conforme la enfermedad avanza se observa disminución del índice de Tiffeneau, mayor aumento del volumen residual con Capacidad pulmonar total normal o aumentada, así como aumento de la relación Volumen Residual/Capacidad Pulmonar Total y descenso de la Capacidad Vital por el aumento del volumen residual. En adultos un descenso del índice de Tinneauf por debajo de 0.7 se considera un patrón obstructivo.

        Alteraciones restrictivas

        Se caracterizan por dificultad para el llenado pulmonar lo que originará disminución de los volúmenes pulmonares especialmente de la Capacidad Pulmonar total y de la Capacidad Vital. El diagnóstico se establece cuando la capacidad pulmonar total es menor del 80% del valor esperado.

        Se define por una FVC reducida con una relación FEV1/FVC por encima del LIN o incluso al valor medio de referencia. Se debe sospechar un trastorno restrictivo cuando la FVC esté por debajo del LIN, la relación FEV1/FVC supere su LIN.

         

        Estas alteraciones se clasifican en intraparenquimatosas extraparenquimatosas, dependiendo de dónde se encuentre lo que está causando la restricción al llenado. En las intraparenquimatosas como en la fibrosis, existe rigidez del parénquima, lo que causa que al pulmón le cueste trabajo llenarse de aire, el volumen residual disminuye con un flujo espiratorio normal o casi normal.

         

        Cuando la restricción es extraparenquimatosa por disfunción inspiratoria y espiratoria, al pulmón le cuesta trabajo llenarse y vaciarse, por lo que el volumen residual aumenta al no poder vaciarse adecuadamente.

         

        Se muestra el espirograma de un paciente normal, de un paciente con un patrón respiratorio obstructivo y el de un paciente con un patrón respiratorio restrictivo.

        Modificado de Manual para el uso e interpretación de la espirometría por el médico, 1ª Ed. Asociación Latinoamericana del Tórax. México, 2007.

        1. Referencias
          1. Fox, Stuart Ira., Fisiología Humana, 13ª edición, Mc Graw Hill, México D.F., 2014.
          2. Peter Atkins,  Julio  De  Paula,  “Atkins  Química  Física”,  8va  edición,  Editorial  Médica Panamericana, 2007.
          3. Guyton, A. C. y Hall, J. E. Tratado de Fisiología Médica. 13a Ed. Barcelona, España. Editorial Elsevier Saunders, 2016.
          4. Ganong WF. Fisiología Médica. Mc Graw Hill – Lange, 25ª Edicion 2016.
          5. Boron W. y Boulpaep, E.  Medical Physiology, 3a Ed., Philadelphia,  Editorial  Elsevier- Saunders, 2017.
          6. Manual para el uso y la interpretación de la espirometría por el médico, 1ª Ed. Asociación latonoamericana del Tórax. México, 2007.
          7. Oliva Hernandez C. Estudio de la función pulmonar en el paciente colaborador Parte I. Anales de Pediatría, Asociación Española de pediatría. 2007. P 393- 406.
          8. Selman M, Mejía M, Pardo A. Fibrosis pulmonar idiopática. Rev Invest Clin. 2009 May-Jun;61(3):233-42.
          9. Blanco E, Naya C, & Rodríguez de la Iglesia MA. (2010). Varón de 43 años con disnea: EPOC?. Cad Aten Primaria, 17, p. 134.

         

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        Gasto Cardiaco

        Gasto Cardiaco

        Dic 3, 2021 | Unidad Temática II

        OBJETIVO DE APRENDIZAJE:

        • Describe los factores que determinan el gasto cardiaco y sus modificaciones.

        RESULTADO DE APRENDIZAJE:

        • El estudiante integra los procesos fisiológicos que determinan el gasto cardiaco, a través de la resolución de viñetas clínicas.

        Glosario de términos

        Diástole: Movimiento de relajación y expansión del corazón y las arterias que se produce cuando la sangre entra en ellas.

        Frecuencia cardiaca: Número de veces que se contrae el corazón durante un minuto. La frecuencia cardiaca normal es de 60 a 100 latidos por minuto.

        Gasto cardiaco: Producto de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico.

        Precarga: Grado de estiramiento máximo o tensión de las fibras miocárdicas antes del inicio de la contracción ventricular.

        Poscarga: Carga contra la que el corazón debe contraerse para expulsar la sangre.

        Sístole: Fase activa de contracción del músculo cardiaco.

        Volumen sistólico: Es la cantidad de sangre que se eyecta de los ventrículos (particularmente se refiere al izquierdo) en cada contracción. Aproximadamente es de 70 ml.

         

        1. INTRODUCCIÓN

        El volumen de sangre bombeada a partir de un ventrículo cada minuto se conoce como gasto cardiaco. Es el producto de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico:

         Gasto cardiaco = frecuencia cardiaca x volumen sistólico

        En un adulto es reposo el gasto cardiaco es de 4–7 L/minuto, sin embargo, este varía continuamente de acuerdo con las necesidades de oxígeno de los tejidos corporales.

        El retorno venoso es el volumen de sangre que regresa al corazón desde los vasos cada minuto y está relacionado con el gasto cardiaco. Para que el sistema circulatorio funcione con eficacia es esencial que el corazón pueda bombear un volumen equivalente al que recibe, por ende, el gasto cardiaco debe ser igual al retorno venoso.

        Hasta cierto punto podemos suponer que el aumento de la frecuencia cardiaca induzca un incremento del gasto cardiaco, sin embargo, a medida que aumenta la frecuencia cardiaca disminuye el tiempo de llenado de los ventrículos. El volumen de eyección no incrementa de manera proporcional al incremento de la frecuencia cardiaca.

        Control nervioso de la frecuencia cardíaca

        Los cambios en la frecuencia cardiaca se conocen como efectos cronotrópicos. La estimulación parasimpática mediante el nervio vago enlentece el corazón, mientras que la estimulación simpática aumenta la frecuencia cardiaca.

        Las terminaciones del nervio vago liberan acetilcolina que en el nódulo SA se unen a los receptores muscarínicos, lo cual enlentece la frecuencia cardiaca al hacer más negativo el potencial diastólico máximo, disminuyendo la pendiente en la fase 4 y haciendo más positivo el umbral de despolarización.

        Los nervios posganglionares simpáticos que inervan el corazón se encargan de secretar noradrenalina, cuyo efecto es aumentar la frecuencia a la que late el corazón, resultado de una permeabilidad aumentada a los iones sodio y calcio, aumentando la pendiente del potencial marcapasos.

         

        Regulación del volumen sistólico

        El gasto cardiaco es el producto de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico. El volumen sistólico se obtiene de la diferencia de los volúmenes ventriculares máximo y mínimo, volumen telediastólico y telesistólico, respectivamente.

        Existen dos tipos de mecanismos mediante los que se regula el volumen sistólico:

        –      Regulación intrínseca de la fuerza de contracción, determinado por el grado de estiramiento de las fibras miocárdicas al final de la sístole.

        –      Regulación extrínseca, determinada por la actividad de los nervios autónomos y los niveles circulantes de diversas hormonas.

        1. Regulación intrínseca: mecanismo de Frank-Starling

        La energía mecánica que se libera al pasar desde un estado en reposo a uno contraído dependerá del grado de superposición de las miofibrillas. Por tanto, la longitud inicial de las fibras miocárdicas es proporcional al volumen telediastólico.

         

         

         

        Figura 2. Relación tensión-longitud en el corazón.

        La velocidad de contracción está determinada por dos propiedades especiales intrínsecas del miocito cardiaco: la longitud inicial del sarcómero antes de la contracción (precarga), determinado por el volumen telediastólico, y la fuerza opositora que deben vencer los miocitos al contraerse (poscarga), determinado por la presión arterial.

         

        1.2.2. Regulación extrínseca: modulación de la contractilidad por el sistema nervioso simpático.

        Los cambios del estado inotrópico (fuerza de contracción) del miocardio son secundarios a diversos factores, independientes de la pre y poscarga. Estos factores tienen en común su capacidad de cambiar la [Ca]i.

        Los nódulos SA y AV presentan inervación simpática y parasimpática, a diferencia de los ventrículos que carecen de inervación parasimpática.

        Los receptores adrenérgicos B1 presentes en el músculo cardiaco son los principales responsables del aumento de la frecuencia cardiaca y función inotrópica.

        El efecto inotrópico positivo aumenta la fuerza de contracción mediante la apertura de canales de Ca2+, la inhibición del intercambiador Na+/Ca2+ o la bomba de Ca2+.

         

        1. Actividad en clase:

        Resolución de viñetas clínicas

        Viñeta 1 “El caso de José”

        Se presenta ante usted José, paciente masculino de 72 años de edad, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, de 15 años de diagnóstico con mal control, hipertensión arterial sistémica de 13 años de diagnóstico con moderado control. Desgraciadamente, por descontrol de sus enfermedades desarrolló enfermedad renal crónica.

        Acude a consulta por sentirse cansado todo el tiempo, no tiene energía para cumplir sus actividades y a los pocos minutos de realizar actividad física, presenta dificultad importante para respirar (disnea). A la exploración física usted lo observa pálido, con llenado capilar prolongado de 6 segundos (normal <2 segundos) con los siguientes signos vitales:

        FC 110 lpm, PA 137/86 mmHg, FR 21 rpm, Temp. 36.7°C

        Usted decide realizarle una biometría hemática completa, encontrando entre otros, los siguientes valores: Hemoglobina: 7 mg/dL, Volumen corpuscular medio: 85 Fl, Hemoglobina corpuscular media: 33 Pg. Por lo que usted diagnostica una anemia normocítica, normocrómica, secundaria a su insuficiencia renal de larga evolución.

        Contesta lo siguiente:

        • ¿Cómo se encuentra la frecuencia cardiaca de José, y cuál es su razón fisiológica?
        • Siguiendo la Ley de Poiseuille, ¿Qué variable de la fórmula podría estar alterada por la anemia de José?
        • ¿Cómo afecta la anemia de José a la resistencia vascular periférica?
        • ¿Esta afectación en la resistencia vascular periférica influye en el gasto cardiaco?, ¿cómo?
        • ¿Cómo explicarías los síntomas de José? ¿Qué sucede con la tasa metabólica de sus órganos cuando realiza actividad física?

        La anemia de José fue desencadenada por la insuficiencia renal. El riñón es el órgano encargado de proveer eritropoyetina, que es la hormona necesaria para iniciar el proceso de hematopoyesis. Al tener su riñón insuficiente, las cantidades de eritropoyetina son bajas e incluso nulas, por lo que para tratar la anemia, es necesario administrar esta hormona de manera externa.

        Meses después, tratado de la anemia, vuelve José al hospital con disminución de la fuerza en todo el extremo derecho del cuerpo (cara, extremidad superior y extremidad inferior) y usted lo observa somnoliento y desorientado en tiempo, lugar y persona.

        Se le toman los signos vitales encontrando lo siguiente:

        FC: 100 lpm, PA: 200/135 mmHg, FR: 22 rpm, Temp. 36.8°C. Laboratorios sin datos de anemia.

        Reflexiona, analiza y contesta:

        • ¿Cómo se encuentra la presión arterial de José?
        • ¿Cómo esperas encontrar las resistencias vasculares periféricas en José?
        • ¿Esta afectación en la resistencia vascular periférica influye en el gasto cardiaco?, ¿cómo?
        • ¿Cómo explicarías los síntomas de José?, ¿cómo se encuentra el estado de irrigación del encéfalo de José?

         

        José fue diagnosticado con una emergencia hipertensiva, la cual se define como la elevación aguda de la presión arterial con valores superiores a 180 mmHg en la presión arterial sistólica, 120 mmHg en la presión diastólica y además un daño en algún órgano blanco. En este caso el órgano blanco afectado fue el encéfalo de José, dando manifestaciones clínicas neurológicas.

        Viñeta 2: El desmayo de Samantha

        Nota: Para hacer interactiva esta actividad, descarga la presentación: Respuesta a la hemorragia

        Samantha es una profesora jubilada de 67 años de edad. Debido a una lumbalgia (coloquialmente, dolor de espalda baja) se ha automedicado con ibuprofeno los últimos 3 años. Un día, mientras hacía jardinería, se siente aturdida y, minutos después, se desmaya. Afortunadamente, algunos vecinos la ven y llaman a una ambulancia, la cual llega rápidamente. Ya en el hospital, le diagnostican sangrado de tubo digestivo alto debido a una úlcera gástrica. Recibe reposición de volumen y manejo quirúrgico de la hemorragia.

        Al día siguiente, mientras permanece en observación, le pregunta a un estudiante de medicina por qué en los minutos previos a su desmayo sintió que el corazón le latía más rápido y más fuerte.

        • Elabora una hipótesis que explique las palpitaciones de Samantha previas a su desmayo.

        En la siguiente figura, se muestran los cambios cardiovasculares que ocurren debido a una hemorragia:

        Figura 3. Principales cambios que ocurren luego de una hemorragia. GC, gasto cardíaco; PCO2, presión parcial de dióxido de carbono; PO2, presión parcial de oxígeno.

        Realiza lo siguiente:

        • Coloca cada flecha azul señalando hacia arriba o hacia abajo de acuerdo a si esperas que el parámetro aumente o disminuya, respectivamente (a manera de ejemplo, se muestra la flecha hacia abajo en el volumen sanguíneo debido a la hemorragia).
        • Responde en cada caso cuál es el sensor que detecta el cambio producido (puede ser más de uno).

        Posteriormente, la respuesta simpática tiene los siguientes efectos, los cuales contribuyen a compensar la hemorragia:

        Figura 4. Principales efectos simpáticos debidos a una hemorragia. AII, angiotensina II; FC, frecuencia cardíaca; RV, retorno venoso; VS, volumen sistólico.

        A continuación:

        • Analiza los componentes del diagrama y coloca nuevamente las flechas azules hacia arriba o hacia abajo de acuerdo a lo que esperarías encontrar.
        • Observa que la consecuencia final de estos mecanismos compensatorios es conservar el flujo sanguíneo a los órganos vitales. ¿Cuál es el parámetro que debemos mantener para que esto ocurra? Llena el recuadro correspondiente.
        • Identifica en el diagrama los elementos de la ley de Ohm aplicada al flujo sanguíneo y despeja para el parámetro que corresponde al voltaje. ¿Qué observas? Discútelo con ayuda de tu profesor.
        • Cambios compensatorios en el volumen telesistólico (VTS) y telediastólico (VTD) incrementan (en la hemorragia, en realidad conservan) el volumen sistólico. ¿Cuál de estos dos se modifica debido al cambio en la contractilidad miocárdica? ¿Cuál se modifica debido al cambio en el retorno venoso?
        • En el diagrama falta la constricción venosa. ¿Cómo la incorporarías al esquema? ¿Qué importancia o utilidad tiene? Discute durante la clase.
        • Indica qué receptor adrenérgico está involucrado en cada respuesta.

        En Samantha, las palpitaciones fueron una manifestación de las respuestas compensatorias puestas en marcha. Sin embargo, el sangrado continuó hasta comprometer el flujo sanguíneo cerebral, motivo por el cual se desmayó.

        Comentario final:

        • El uso inadecuado de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) es una causa frecuente de úlcera péptica y sangrado de tubo digestivo alto. Por ello, es importante hacer énfasis en el uso racional de este grupo farmacológico, que incluye medicamentos ampliamente utilizados como el ácido acetilsalicílico (aspirina) y el ibuprofeno. Discute brevemente tus conclusiones.

         

        Viñeta 3: Ciclismo

        Durante la semana del deporte en Alemania, se intentó explicar a la población, la importancia del deporte en la salud. Para ello hicieron algunas pruebas entre dos ciclistas, el primero un ciclista amateur y el segundo, un ciclista de élite, con más de 15 años de experiencia. Dentro de las múltiples pruebas, se muestran los datos máximos alcanzados las cuales son:

         

        1. Completa la tabla con los datos otorgados
        Datos / Paciente Atleta Amateur Atleta Élite
        Frecuencia cardíaca 182 lpm 177 lpm
        Volumen sistólico 170 ml/min
        Gasto cardíaco 20,556 ml/min

         

        Con base en lo anterior:

        A) ¿Cuál crees que sea la razón fisiológica en la diferencia de los resultados?

        B) ¿Por qué el atleta de élite conserva un mayor gasto cardíaco con una frecuencia cardíaca más baja?

        1. Completa el esquema, integrando las variables que intervienen en el gasto cardíaco durante el ejercicio, agrega flechas, dependiendo si la variable aumenta o disminuye.

         

         

        Figura 5. Variables que se relacionan al gasto cardiaco

        *GC= Gasto cardiaco; VTD= Volumen Telediastólico; VTS= Volumen Telesistólico

         

        Bibliografía

        • Boron, W. F. y Boulpaep, E. L. (2017). Fisiología médica. 3a ed. Barcelona, España: Elsevier.

         

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        Hemodinamia

        Hemodinamia

        Nov 26, 2021 | Unidad Temática II

        Objetivo de aprendizaje

        • Describe los factores que influyen sobre la presión arterial sistólica, diastólica, del pulso y arterial media.

         

        Resultado de aprendizaje

        • El estudiante analiza los factores físicos y tisulares que influyen en la hemodinamia.

         

        Glosario de términos

        Hemodinamia: Estudio del movimiento de la sangre a través del sistema vascular.

        Presión arterial: Es la fuerza de su sangre al empujar contra las paredes de sus arterias.

        Presión arterial diastólica (PAD): Presión que se mide al final de la eyección de la sangre desde el ventrículo.

        Presión arterial sistólica (PAS): Presión que se mide al inicio de la eyección de la sangre desde el ventrículo.

        Presión arterial media: Este parámetro refleja la perfusión constante que reciben los diferentes órganos para su correcto funcionamiento

        Presión del pulso: Es la presión diferencial entre la PAS y PAD.

         

        1. Introducción

         

        La hemodinamia es la parte de la biofísica que se encarga del estudio del flujo de la sangre a través de todo el sistema circulatorio. Es necesario regular y mantener constante este flujo sanguíneo en valores normales, para así preservar un entorno apropiado en los líquidos tisulares y como consecuencia todas las células puedan desempeñar su función adecuadamente.

         

        Es importante recordar cómo está compuesto el sistema circulatorio: Las arterias son los vasos de mayor calibre y son las encargadas de transportar la sangre a presiones muy altas. Posteriormente, después de numerosas ramificaciones, las arterias van disminuyendo su diámetro hasta convertirse en arteriolas, que son las últimas ramas pequeñas del sistema arterial. Las arteriolas tienen la capacidad de regular el flujo de sangre hacia los diferentes órganos gracias a sus paredes vasculares de gran fuerza. Estas paredes, según la necesidad del organismo, tienen la capacidad de contraerse y disminuir el diámetro del vaso, o de dilatarse y aumentarlo, afectando de gran manera el flujo sanguíneo.

         

        Al finalizar el trayecto arterial se encuentran los capilares, los cuales tienen como función intercambiar, desde el espacio intravascular hacia el espacio intersticial, nutrientes, electrolitos, líquidos, hormonas entre otras moléculas, necesarias para el adecuado funcionamiento de todas las células que integran el cuerpo humano. Las vénulas recogen la sangre después de su paso por el intersticio, acompañada de productos de desecho y con valores de oxígeno mucho menores al del sistema arterial. A medida que van aumentando de calibre estos vasos, pasan de ser vénulas a venas, que además de funcionar como camino de regreso al corazón para iniciar el proceso nuevamente, también sirven como un gran reservorio de sangre. Mientras en el corazón, las arterias y los capilares se posee aproximadamente un 7, 13 y 7 % del volumen sanguíneo total, respectivamente, el sistema venoso posee cerca de un 64%. Así el organismo puede regular y controlar la cantidad de sangre circulante según sus necesidades.

         

        El flujo de la sangre a través del sistema cardiovascular es posible gracias a la diferencia de presiones que existe entre el punto inicial del circuito y el punto final. La presión sanguínea va disminuyendo paulatinamente a medida aumenta la distancia recorrida a partir del ventrículo, independientemente si se habla del lado izquierdo o del derecho (Figura 1). Por lo tanto, la sangre fluye unidireccionalmente desde los sitios con mayor presión, localizados en vasos sanguíneos cercanos al corazón, hacia sitios con una menor presión sanguínea, es decir, los más alejados.

         

        Figura 1. La presión sanguínea disminuye conforme aumenta la distancia desde el ventrículo.

         

        Esta diferencia de presiones necesaria para el flujo de sangre a través de la circulación, se origina con la contracción de los ventrículos en la denominada sístole ventricular. En este proceso es necesario vencer la presión aórtica, que, en una persona sin enfermedades, normalmente ronda los 100 mmHg. Debido a que el bombeo cardíaco es un fenómeno pulsátil, dicha presión aórtica alterna entre valores sistólicos de 120 mmHg y diastólicos de 80 mmHg en condiciones basales de reposo. La diferencia entre estos dos valores corresponde a la presión de pulso, cuyos valores son directamente proporcionales al volumen expulsado del ventrículo en cada latido (volumen latido) e inversamente proporcionales a la distensibilidad arterial.

         

        Las arterias tienen un papel fundamental al generar un flujo sanguíneo constante. La gran elasticidad arterial juega un papel fundamental para hacer posible mantener en valores altos la presión generada originalmente en el corazón, a pesar de que la presión dentro del ventrículo haya descendido a casi cero.

         

        La presión arterial media (PAM) es definida como el promedio de la presión en las arterias durante un ciclo cardíaco. Este parámetro refleja la perfusión constante que reciben los diferentes órganos para su correcto funcionamiento. Valores de PAM mayores a 60 mmHg son suficientes para mantener los órganos de una persona promedio correctamente irrigados y perfundidos. Si la PAM desciende a valores inferiores por un tiempo considerable, los órganos no recibirán el suficiente riego sanguíneo y pueden sufrir isquemia e inclusive necrosis, desarrollando un daño irreversible.

         

        La presión arterial media (PAM) está determinada por el gasto cardiaco (GC), la resistencia vascular periférica (RVP) y la presión venosa central (PVC). La fórmula que integra estos conceptos es:

        PAM = (GC x RVP) + PVC

         

        Dado que la PVC es aproximadamente 0, la fórmula se puede expresar de la siguiente manera:

        PAM ≈ (GC x RVP)

        Así se puede ver que, cambios en el gasto cardiaco o en la resistencia vascular periférica afectan la PAM, es decir, si aumenta el GC o la RVP aumenta la PAM (Figura 2).

         

        Figura 2. Relación entre PAM, GC y RVP.

         

        Nótese en la figura 2 y en la fórmula que los tres parámetros son dependientes entre sí, al modificarse uno de ellos se espera que los otros sufran cambios compensatorios. Por ejemplo, si el gasto cardíaco aumenta, la resistencia vascular disminuye para mantener la presión arterial media constante. En la práctica clínica es difícil la medición de la RVP y del GC, por lo que, para obtener una aproximación a su valor en condiciones de reposo, usamos una fórmula que refleja el hecho de que la PAM suele ser más baja que el promedio de la presión sistólica y la presión diastólica:

         

        PAM ≈ (2/3 presión diastólica) + (1/3 presión sistólica)

         

        Para términos más prácticos, la fórmula también puede describirse de la siguiente manera:

         PAM ≈ (Presión sistólica) + (Presión diastólica x 2)

        3

         Si el paciente está en taquicardia, el cálculo es más aproximado al promedio de estas presiones; ya que, al aumentar la frecuencia cardíaca, se acorta la duración de la diástole en el ciclo cardíaco, y por consiguiente es menor la duración de las presiones diastólicas.

         

        En México, una de las enfermedades cardiovasculares crónico-degenerativas con mayor prevalencia es la hipertensión arterial sistémica. Este padecimiento puede diagnosticarse a partir de cifras de presión arterial sistólica (PAS) mayores a 140 mmHg y de presión arterial diastólica (PAD) mayores a 90 mmHg. Desgraciadamente gran parte de las personas que la padecen desarrollan complicaciones en órganos como el corazón, la retina, el riñón e incluso el sistema nervioso central. Por lo que para prevenirlas es fundamental dominar la correcta toma e interpretación de la presión arterial.

         

        El procedimiento para la toma de la presión arterial se fundamenta en la auscultación de sonidos llamados “ruidos de Korotkoff”, descritos en 1905. Dichos hallazgos se generan en las arterias periféricas cuando se modifica el flujo de la sangre.[1]

         

        Cuando el brazalete alrededor del brazo se infla con una presión mayor a la presión sistólica no es posible escuchar  ningún sonido, debido a que se ocluye la arteria y se interrumpe el flujo. A medida que va disminuyendo la presión y se permite gradualmente un mayor paso de sangre a través de la zona de oclusión pueden escucharse diferentes ruidos, integrando las siguientes fases (figura 3):

         

        • Primera: es un sonido más fuerte y agudo, el primero en escucharse cuando la presión sistólica es mayor que la presión del brazalete.
        • Segunda: son murmullos oídos en la mayor parte del tiempo entre la primera y las últimas fases (entre los valores de las presiones sistólicas y diastólicas).
        • Tercera y Cuarta fases: se oyen en presiones aproximadamente de 10 mmHg por arriba de la presión sanguínea diastólica, descritos ambos como «golpeando pesadamente» y «amortiguados».
        • Quinta fase: es el silencio que se “escucha” a medida que la presión del brazalete cae a valores inferiores al de la presión sanguínea diastólica.

        Tradicionalmente se tomaba la cuarta fase para determinar la presión diastólica, sin embargo, actualmente se prefiere usar la quinta fase (silencio) para determinar el valor de la presión diastólica.

         

        Figura 3. Ruidos de Korotkoff

         

        ¿Por qué se generan los ruidos al pasar por la zona de oclusión?

        Este fenómeno ocurre cuando existe un cambio de un flujo laminar a un flujo turbulento. En una arteria normal, las paredes son lo suficientemente lisas para que la sangre tenga un flujo laminar en un patrón ordenado en donde las moléculas de la sangre pegadas a las paredes arteriales prácticamente no se mueven y las partículas en el centro de la arteria tienen la máxima velocidad de movimiento (figura 4). Al colocar un gran obstáculo en el trayecto de la arteria, en este caso el brazalete del baumanómetro, el flujo se desordena, la sangre comienza a formar “remolinos” y a generar ruidos que se pueden percibir con ayuda del estetoscopio.

         

        Figura 4. Flujos laminar y turbulento

         

        El número de Reynolds se usa para predecir si el flujo de la sangre será laminar o turbulento. La fórmula para calcularlo considera factores determinantes del fluido: velocidad de flujo, viscosidad del fluido y densidad de la sangre; así como del tubo por el que fluye: diámetro. La fórmula se describe a continuación:

         

        N = (dρv) /η

         

        Donde:

        N = Número de Reynolds; d = diámetro del tubo; ρ = densidad del fluido; v = velocidad de flujo del fluido; η= viscosidad del fluido.

         

        Si el número de Reynolds calculado con la fórmula anterior es bajo, se interpretará como un flujo laminar. Si el valor es alto, será un flujo turbulento.

        En el sistema cardiovascular las principales causas de un flujo turbulento son el aumento en la velocidad de flujo (v) o la disminución de la viscosidad (η). Cuando se aumenta la presión en el brazalete del esfigmomanómetro el diámetro del vaso (d) disminuye, por lo que, siguiendo la fórmula, debería reducirse el número de Reynolds. Esto no ocurre de esta manera debido a que la velocidad (v) es igual al flujo (Q) que pasa por un área (π*r2) determinada, en otras palabras, la velocidad (v) es directamente proporcional al flujo (Q), e inversamente proporcional al área (π*r2). Lo anterior se resume en la fórmula siguiente:

         v= Q/(π*r2 )

         

        La presión arterial es regulada autónomamente por el sistema nervioso. Los barorreceptores sensan los cambios de presión en el interior del seno carotídeo y el arco aórtico, posteriormente se envían aferencias a los centros vasomotores en el tronco encefálico por medio del nervio del seno carotídeo. Los receptores en el arco aórtico envían su información a través del nervio vago. La información de ambos sitios se integra en el núcleo del tracto solitario, cuya función es modular la respuesta parasimpática y simpática, ocasionando vasodilatación o vasoconstricción, respectivamente.

         

        1. Actividad en la sesión

        2.1 Primera parte: cambios fisiológicos en la presión arterial

        Materiales: Esfingomanómetro, estetoscopio.

        Métodos: Analizaremos los cambios que se presentan en la presión arterial y en la frecuencia cardíaca al realizar diferentes procedimientos.

         

        Registra para cada ejercicio (descritos abajo), la frecuencia cardíaca, la presión arterial sistólica, la presión arterial diastólica y calcula la presión arterial media.  Utiliza una tabla como la siguiente:

         

        Sujeto Nombre de la maniobra realizada

        PA Sistólica (mmHg)/ Diastólica (mmHg)

         

        FC (LPM)

         

        		 PAM (mmHg)
        Basal Maniobra Basal Maniobra Basal Maniobra
                       
                       
                       

         

        Discute los resultados en relación con el retorno venoso, los reflejos que se presentan ante cambios en la presión arterial o el volumen sanguíneo, los mecanismos que se activan durante el ejercicio para regular la presión arterial sistólica y diastólica.

         

        Ejercicios

        1) Medición de la presión arterial normal: en parejas medir la presión arterial de acuerdo con el procedimiento que se especifica en los anexos, registrar los valores y graficarlos.

        • Evaluar si se encuentran dentro de rangos normales
        • Evaluar si hay diferencias entre hombres y mujeres
        • Evaluar si hay diferencias individuos sedentarios o que ejercitan más de 3 horas a la semana
        • Evaluar si hay una correlación con el IMC

        2) Cambios de la presión arterial y FC en respuesta a la elevación pasiva de las piernas (reflejo atrial o reflejo Brainbridge): Esta maniobra reversible, produce un aumento de la precarga izquierda, con posterior aumento temporal del volumen sistólico (VS) y gasto cardíaco.

        • Comparar la P.A. y la frecuencia cardíaca:
        • Después de estar acostado y en reposo (verificar que se alcanzó un estado estable)
        • 15 segundos después de elevar pasivamente y de forma rápida (con ayuda del explorador) las piernas

        3) Cambios de la presión arterial y FC en respuesta a cambios posturales:

        • Compara la P.A. y la frecuencia cardíaca:
        • Después de estar acostado y en reposo (verificar que se alcanzó un estado estable)
        • 15 segundos después de ponerse de pie rápidamente

        4) Cambios de la presión arterial y FC en respuesta a aumento de la presión intratorácica (maniobra de Valsalva):

        • Comparar la P.A. y la frecuencia cardíaca:
        • Después de estar acostado y en reposo (verificar que se alcanzó un estado estable)
        • 15 segundos después de no respirar durante 20 segundos (grupo control)
        • 15 segundos después de no respirar durante 20 segundos, cerrar la glotis, y hacer esfuerzo intentando expulsar el aire (grupo experimental)

        5) Cambios de la presión arterial y FC en respuesta al ejercicio:

        • Comparar la P.A. y la frecuencia cardíaca:
        • Después de estar acostado y en reposo (verificar que se alcanzó un estado estable)
        • Después de hacer ejercicio hasta que se alcancen 120 latidos por minuto

         

        2.2 Segunda parte: respuestas a la interrupción del flujo sanguíneo

         

        Materiales: Un esfingomanómetro, ligas elásticas, un reloj con cronómetro.

        2.2.1 Experimento 1: alteraciones del flujo sanguíneo arterial

         

        1. La banda de goma debe usarse en el dedo índice, apretando el dedo alrededor de la base para ocluir el flujo sanguíneo arterial (2 min). Observa los cambios durante la oclusión.
        2. Quita la goma elástica y observa inmediatamente los cambios en comparación con la otra mano.
        3. Determina el tiempo necesario para que la sensibilidad del dedo y la piel vuelva a su aspecto normal.
        4. Responde lo siguiente: ¿qué mecanismo explica los fenómenos observados?

         

        2.2.2 Experimento 2: alteraciones del flujo sanguíneo venoso

        1. Coloca el esfigmomanómetro en el brazo derecho. Observa la piel y las venas del antebrazo y la mano.
        2. Infla el manguito colocado en el brazo derecho hasta 40 mmHg y observa durante 3 min el color de los dedos y las uñas y el contorno de las venas.
        3. Desinfla el manguito y observa inmediatamente los cambios durante 1 minuto.
        4. Haz una pausa de 3 minutos para permitir que el flujo sanguíneo vuelva a la normalidad.
        5. Infla el manguito colocado en el brazo derecho hasta 90 mmHg y observa durante 3 min el color de los dedos y las uñas y el contorno de las venas.
        6. Desinfla el manguito y observa inmediatamente los cambios durante 1 minuto.
        7. Determina el tiempo necesario para que los dedos y las uñas y el contorno de las venas vuelven a la normalidad.
        8. Responde: ¿por qué los resultados observados son distintos entre los dos experimentos?

         

        Discusión

         

        Responde de manera individual o en equipos las siguientes preguntas:

         

        • ¿Por qué el brazo adquirió un aspecto cianótico cuando se infló el manguito en el experimento 2 y, por otro lado, por qué el dedo índice adquirió un aspecto pálido en el experimento 1?
        • ¿Qué cambios se pudieron observar después de la liberación del flujo sanguíneo en el experimento 1?
        • ¿Por qué en el caso de una pelea nuestra piel puede palidecer?

         

        Consideraciones de seguridad

         

        Se debe advertir a los estudiantes que, si la presión del manguito del esfigmomanómetro/banda elástica se vuelve dolorosa, deben desinflarla y quitarla del brazo/dedo inmediatamente y no esperar hasta el final del tiempo de parada del experimento.

         

        Resultados previstos

        • En el experimento 1, la presión causada por el uso de una goma elástica en el dedo índice debería dar como resultado la blancura de la piel y el sujeto debería informar de frialdad y hormigueo en comparación con la mano en reposo. Después de que se quita el elástico, el dedo se enrojecerá y se calentará (hiperemia reactiva).
        • En el experimento 2, una presión moderada de inflado del manguito debería promover la cianosis de los dedos y los brazos (decoloración azulada de la piel), uñas blanquecinas y venas limítrofes bien definidas. Esta presión promueve estas alteraciones porque la presión del manguito no ocluye el flujo arterial pero sí ocluye las venas, evitando que la sangre fluya fuera de la mano y el brazo. Los vasos venosos están más cerca de la superficie corporal. Atrapar sangre en estos vasos promueve la piel azulada. En este experimento, el tiempo necesario para que la piel vuelva a su aspecto normal es breve.

         

        2.3 Viñeta Clínica

         

        Se presenta ante usted Fabián, paciente masculino de 66 años de edad, trabaja como leñador en el campo. Padece hipertensión arterial sistémica desde hace 20 años, tratado con enalapril 40 mg cada 24 horas. Mientras se encontraba talando un árbol, sufrió múltiples picaduras por un enjambre de abejas (>500 aproximadamente), las cuales tenían su colmena en la parte superior del árbol. Minutos después comenzó con dificultad respiratoria, motivo por el cual fue ingresado en el servicio de urgencias.

         

        Se le tomaron signos vitales, encontrando lo siguiente:

        TA: 75/50 mmHg, FC: 97 lpm, FR: 28 lpm, T: 36.5°C

        A la exploración física se observa agitación psicomotora, dificultad respiratoria marcada y rash cutáneo generalizado, además de numerosas picaduras en todo el cuerpo (>500 aproximadamente) (figura 5).

         

        Figura 5. Múltiples picaduras de abejas en tórax y abdomen

         

        Contesta las siguientes preguntas:

        1. ¿Cómo se encuentra la TA de Fabián?
        2. ¿Qué puede suceder si la TA se mantiene en esos valores por mucho tiempo?
        3. ¿Qué piensas que está sucediendo en los vasos sanguíneos de Fabián?

         

        3. Bibliografía

         

        • Actividad (segunda parte) basada en: Altermann, C., Gonçalves, R., Lara, M. V., Neves, B. H., & Mello-Carpes, P. B. (2015). Observing and understanding arterial and venous circulation differences in a physiology laboratory activity. Advances in physiology education, 39(4), 405–410. doi: 10.1152/advan.00148.2014
        • Barrett, K. E., Barman, S. M., Brooks, H. L., y Yuan, J. X.-J. (2020). Fisiología médica (26a ed.). Ciudad de México, México: McGraw-Hill.
        • Gómez-León, A., Morales, S., y Álvarez, C. de J. (2016). Técnica para una correcta toma de la presión arterial en el paciente ambulatorio. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM, 59(3), 49-55.
        • Koeppen, B. M., y Stanton, A. (2018). Berne y Levy. Fisiología (7a ed.). Barcelona, España: Elsevier.
        • NORMA Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-1999, Para la prevención, tratamiento y control de la hipertensión arterial.
        • Ur, A., y Gordon, M. (1970). Origin of Korotkoff sounds. The American journal of physiology, 218(2), 524–529. doi: 1152/ajplegacy.1970.218.2.524

         

         

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        Anexo “Técnica para la medición de la presión arterial”

         A) Preguntas previas

        1. Mencione la diferencia entre tensión arterial y presión sanguínea.
        2. ¿Cuál es la función de las arterias, arteriolas y venas en la regulación de la presión sanguínea?
        3. ¿Qué factores son importantes en la regulación de la presión sanguínea?
        4. ¿A qué llamamos presión arterial sistólica y diastólica?
        5. Defina presión arterial media y su utilidad en la fisiología.
        6. ¿Cuál es el origen de los ruidos de Korotkoff?
        7. ¿Cómo participa el sistema nervioso autónomo en la regulación de la presión arterial?
        8. ¿Cómo participa el sistema renal en la regulación de la presión arterial?
        9. ¿Qué diferencia hay en la complianza de los diferentes tipos de vasos sanguíneos?
        10. ¿Qué es precarga, poscarga, gasto cardíaco y resistencia vascular periférica?

         

        B) Técnica para la medición de la presión arterial

         

        La técnica adecuada para medir la presión arterial se puede dividir en tres aspectos preparatorios (condiciones del paciente, del equipo y del observador) y la adecuada técnica de medición. A continuación, describimos cada una de ellas:

         

        Condiciones del paciente

        1) Solicitar al paciente evitar ejercicio físico en los 30 minutos previos a la medición.

        2) Posicionar al paciente sentado con la espalda recta y con un buen soporte; el brazo izquierdo descubierto apoyado a la altura del corazón; piernas sin cruzar y pies apoyados cómodamente sobre el suelo (Figura 3).

        3) Evitar el consumo de cafeína o tabaco (o estimulantes en general) y la administración reciente de fármacos con efecto sobre la PA (incluyendo los antihipertensivos) en los 30 minutos previos a la medición.

        4) No se debe hacer el estudio en pacientes sintomáticos o con agitación psíquica/ emocional, y tiempo prolongado de espera antes de la visita.

         

        Condiciones del equipo

        El esfigmomanómetro manual y el manómetro de mercurio o aneroide debieron ser calibrados en los últimos seis meses y hay que verificar que la calibración sea correcta. La longitud de la funda del manguito debe ser suficiente para envolver el brazo y cerrarse con facilidad. El ancho de la cámara debe representar el 40% de la longitud del brazo. Las cámaras o manguitos inadecuadamente pequeños tienden a sobreestimar la presión arterial. Se deben retirar las prendas gruesas y evitar que se enrollen para que no compriman el brazo; sin embargo, alguna prenda fina no modificará los resultados.

         

        Condiciones del observador

        Mantener en todo momento un ambiente de cordialidad con el paciente. Favorecer en la consulta un ambiente tranquilo y confortable, así como explicar al paciente paso a paso lo que vamos a realizar para la toma de su presión arterial. Antes de tomar la lectura, conocer el equipo y verificar su adecuado funcionamiento. Hay que familiarizarse con las particularidades de cada equipo e idealmente utilizar el equipo con el que uno se sienta más cómodo. Hay que recordar que el manómetro o la columna de mercurio deben estar a menos de 30 cm y en línea recta a nuestra línea de visión en todo momento. En cuanto al estetoscopio, las olivas deben dirigirse hacia adelante, para estar perfectamente alineadas con los conductos auditivos externos del que toma la presión y optimizar la auscultación de la lectura. Comunicar al paciente su lectura de presión arterial y explicarle el significado de los valores que se obtuvieron.

         

        Fig.4. Dejar libre la fosa antecubital (colocar el borde inferior del brazalete 2 a 3 cm por encima del pliegue del codo).

         

        Fig. 5. Palpar la arteria braquial.

         

        Fig. 6. Colocar la campana del estetoscopio en el nivel de la arteria braquial.

         

        Fig. 7. El centro de la cámara debe coincidir con la arteria braquial. El manguito debe quedar a la altura del corazón. Establecer la presión arterial sistólica por palpación de la arterial braquial/radial, e inflar el manguito para determinar por palpación el nivel de la presión sistólica.

         

        Fig. 8. Insuflar rápidamente el manguito hasta 30 o 40 mmHg por arriba del nivel palpatorio de la presión sistólica para iniciar su auscultación. Desinflar a una velocidad de 2 a 3 mmHg/segundo.

         

         

         

         

        DESCARGAR PRÁCTICA
        Ciclo Cardiaco

        Ciclo Cardiaco

        Nov 19, 2021 | Unidad Temática II

        OBJETIVO DE APRENDIZAJE:

        • Describe las fases del ciclo cardiaco con el uso de ultrasonido.

        RESULTADO DE APRENDIZAJE:

        El estudiante integra las fases del ciclo cardiaco mediante la utilización de figuras de ecografía cardiaca.

         

        Glosario de términos

         

        Ciclo cardiaco: Secuencia de acontecimientos mecánicos y eléctricos que se repiten en cada latido cardiaco

        Diagrama de Wiggers: Es una herramienta gráfica que nos permite describir todos los fenómenos del ciclo cardiaco en un mismo esquema.

        Efecto piezoeléctrico: Es la propiedad de determinados sólidos para generar una carga eléctrica bajo tensión mecánica.

        Transductor: Es el dispositivo que convierte una señal de un tipo de energía en otra.

        Ultrasonido: Es una técnica de diagnóstico no invasiva que se utiliza para producir imágenes dentro del cuerpo. Las sondas de ultrasonido, llamadas transductores, producen ondas sonoras que tienen frecuencias por arriba del umbral del oído humano (arriba de 20KHz).

         

        1. INTRODUCCIÓN

         Ciclo cardiaco

        Desde su publicación en 1915 el diagrama de Wiggers ha sido una herramienta invaluable en aprender el funcionamiento del corazón. En el diagrama se relacionan temporalmente los fenómenos auditivos, eléctricos y mecánicos con los cambios en los volúmenes y presiones que ocurren durante cada latido del corazón. A continuación, haremos un recorrido por cada fase del ciclo cardiaco, ayudándonos del diagrama de Wiggers (números indicando cada fase arriba del esquema), con fines de hacerlo más simple, nos enfocaremos a el lado izquierdo del corazón.

        La presión del VI aumenta cuando el Ca2+ se acerca a las proteínas contráctiles después de que la despolarización celular activa la interacción actina-miosina. Esto se produce poco después del ascenso del potencial de acción ventricular, indicado por el complejo QRS del electrocardiograma.

         

        Figura 1. Diagrama de Wiggers

         

        1. Diástole Ventricular temprana (relajación isovolumétrica). Empezaremos al inicio de la relajación (diástole) ventricular (color verde claro en Figura 1). Las aurículas y los ventrículos están relajados (en diástole), y la presión de las arterias pulmonar y aorta son mayores que la presión de los ventrículos, esto produce que las válvulas aórtica y pulmonar se cierren. La denominada incisura en la curva de presión aórtica se produce cuando se cierra la válvula aórtica; está es producida por un corto período de flujo retrógrado de sangre inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido por la interrupción súbita del flujo.
        • La sangre fluye por diferencia de presiones desde las venas cavas y pulmonares hacia las aurículas, las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide) aún están cerradas, la sangre gradualmente se acumula y empieza a aumentar la presión auricular. Al final de esta fase se vence la resistencia de las válvulas auriculo-ventriculares.
        • Nótese que el volumen del ventrículo no cambia (aún no recibe sangre), esta característica es lo que le da el nombre a esta fase.
        • En el electrocardiograma está finalizando la onda T, que marca la onda de repolarización ventricular.
        • El fonocardiograma muestra un ruido (el segundo ruido) que se produce por flujo turbulento de la sangre (la reverberación de la sangre en las cúspides valvulares) a consecuencia del cierre de las válvulas aórtica (A2) y pulmonar (P2), normalmente A2 precede a P2 y es más evidente durante la inspiración.

         

        1. Diástole Ventricular (Llenado ventricular rápido): La fase de relajación ventricular.

        caracterizada por un flujo rápido y pasivo de sangre desde las aurículas hasta los ventrículos.

        • Las válvulas mitral y tricúspide se abren y permiten un flujo rápido de la sangre acumulada desde las aurículas a los ventrículos, aproximadamente 70% – 80% del llenado del volumen ventricular se da en esta fase, esta característica da lugar al nombre de esta fase.
        • La presión en la aorta y arterias pulmonares siguen siendo mayores que la de los ventrículos por lo que las válvulas semilunares se mantienen cerradas.
        • Al inicio de esta fase la presión en la aurícula disminuye al liberar su sangre hacia el ventrículo (fase descendente de la onda v).
        • El electrocardiograma es isoeléctrico durante esta fase (ya terminó la repolarización ventricular y aún no inicia la despolarización auricular).
        • El fonocardiograma muestra un tercer ruido cardiaco, aunque generalmente es muy débil y no se puede escuchar. El ruido es producido por la sangre al chocar con las paredes de los ventrículos. Es más probable escucharlo en atletas, o en mujeres embarazadas, si el sonido se escucha en personas de edad avanzada podría indicar insuficiencia cardiaca congestiva, también es posible escucharlo en casos de hipertensión severa, infartos al miocardio, insuficiencia mitral, etc.

         

        1. Diástasis: Esta fase es caracterizada por un llenado pasivo lento del ventrículo, conforme la presión del ventrículo se acerca a la de la aurícula. No hay otros eventos importantes.

         

        1. Sístole auricular: Fase de contracción auricular, caracterizada por terminar de llenar el

        ventrículo.

        • La aurícula se contrae y aumenta su presión eyectando el volumen residual de sangre hacia el ventrículo, aproximadamente 20% del volumen ventricular.
        • La onda a de la curva de presión aórtica ocurre con la contracción de la aurícula, la sangre que llega no puede entrar a la aurícula debido a la mayor presión y se regresa a la vena yugular, causando una onda de presión en el pulso venoso yugular.
        • Al final de esta fase de sístole auricular, la presión del ventrículo se hace mayor que la de la aurícula y se cierran las válvulas mitral y tricúspide.
        • En el electrocardiograma el impulso generado en nodo sinoauricular produce despolarización y contracción auricular. La onda P en el electrocardiograma es el registro esta despolarización auricular. El intervalo PQ es isoeléctrico mientras la onda de despolarización atraviesa lentamente el tabique atrio ventricular, esta pausa en la contracción es importante para permitir que los ventrículos se llenen completamente de sangre.
        • En el fonocardiograma, puede ocurrir un 4º sonido, que es anormal y se asocia al final del vaciamiento auricular después de la contracción atrial. puede observarse en casos de insuficiencia tricúspidea.

         

        1. Contracción Isovolumétrica: Fase de la sístole ventricular caracterizada por el aumento de

        presión en el ventrículo, sin cambios en el volumen.

        • Cuando el impulso eléctrico despolariza el músculo ventricular, la presión aumenta dentro de los ventrículos, pero las fibras musculares no pueden acortarse (los ventrículos están llenos de sangre), la presión seguirá aumentando, acercándose a la presión aórtica y pulmonar.
        • Las válvulas AV se cierran cuando la presión de los ventrículos excede la de las aurículas.
        • Las valvas de las válvulas al cerrarse protruyen hacia las aurículas y generan las ondas c en las curvas de presión auricular.
        • El volumen de los ventrículos se mantiene constante. A esto debe el nombre esta fase.
        • El electrocardiograma se caracteriza por la presencia del complejo QRS que registra los vectores de despolarización ventricular desde el Haz de His, y el sistema de Purkinje.
        • El fonocardiograma se caracteriza por la presencia del primer sonido debido a la turbulencia generada por la sangre al chocar con las válvulas AV.

         

        1. Eyección ventricular: La segunda fase de la sístole ventricular se caracteriza porque la presión en el ventrículo se hace mayor que la presión en las arterias aorta y pulmonar, en este momento se abren las válvulas semilunares y la sangre es expulsada del corazón. Es importante notar que, aunque la presión en el ventrículo izquierdo es mayor que la del ventrículo derecho, ambos ventrículos expelen el mismo volumen de sangre, esta cantidad se conoce como volumen-latido y aproximadamente son 70 – 80 ml. Dado que el volumen al final de la diástole (volumen telediastólico) es aproximadamente 130 ml de sangre, al final de la sístole quedan aproximadamente 50-60 ml de sangre (volumen telesistólico). La eyección ventricular se divide en una fase rápida y una fase lenta.

        Fase rápida de eyección ventricular

        • Las válvulas semilunares se abren al inicio de esta fase.
        • La presión de los ventrículos sigue aumentando por arriba de la presión aórtica y pulmonar hasta alcanzar un máximo.
        • La contracción ventricular empuja la válvula tricúspide contra la aurícula y genera la onda c en la curva de presión auricular.
        • El volumen ventricular desciende conforme sale la sangre hacia la circulación.

         

        Fase lenta de eyección ventricular

        • Después del pico de presión ventricular y arterial, El flujo de sangre fuera de los ventrículos por tanto el cambio en el volumen es más lento.
        • Cuando la presión en los ventrículos se hace más baja que la de las arterias, el flujo retrógrado hacia los ventrículos hace que las válvulas semilunares se cierren. Esto marca mecánicamente el fin de la sístole ventricular.
        • Se observa la onda T en el electrocardiograma. el fin de la onda T marca el fin de la diástole ventricular en términos eléctricos.

         

        2. Actividad en clase.

        2.1 Ecowiggers

         

        De acuerdo con tus conocimientos acerca del ciclo cardíaco, completa la tabla siguiente con los datos solicitados. Posteriormente, gráfica los datos en el área destinada al “Esquema de Wiggers”. Puedes auxiliarte de las imágenes ecocardiográficas para identificar mejor las fases del ciclo cardiaco.

         

        Las imágenes ecocardiográficas son tomadas de un estudio hecho en el eje paraesternal largo, en el cual se pueden observar el ventrículo derecho, ventrículo izquierdo, aurícula izquierda, válvula mitral, válvula aórtica y aorta (ver figura 2).

         

        Figura 2. Cavidades del corazón en un ecocardiograma eje paraesternal largo

        FASE

        NOMBRE

        IMAGEN ECOCARDIOGRAMA

        Fase 1

        Llenado ventricular rápido

        Fase 2

        Diástasis

        Fase 3

        Contracción auricular

        Fase 4

        Contracción isovolumétrica

        Fase 5

        Eyección rápida

        Fase 6

        Eyección lenta

        Fase 7

        Relajación isovolumétrica

        Parte 1. Completa la siguiente tabla. Coloca si las válvulas se encuentran cerradas o abiertas; los valores en mmHg de las presiones auricular, ventricular y aórtica; el volumen en mL en el ventrículo izquierdo; y finalmente si existe alguna onda, intervalo o segmento en el electrocardiograma o algún sonido detectado mediante el fonocardiograma. Toma en cuenta que los valores de presión y volumen únicamente corresponden al lado izquierdo del corazón (aurícula y ventrículo izquierdos).

         

        Parte 2. En el espacio proporcionado a continuación, completa el esquema de Wiggers con los datos utilizados en la tabla anterior. Debes graficar presión auricular, presión ventricular, presión aórtica, volumen ventricular, electrocardiograma y fonocardiograma.

         

         

          

        Actividad 2. Tabla de Wright

        Una forma novedosa de visualizar el ciclo cardíaco es por medio de la tabla de Wright, una tabla para cada lado del corazón que nos muestra lo que ocurre simultáneamente en cuatro cavidades (venas cavas/pulmonares, aurículas, ventrículos y tronco pulmonar/aorta) durante cuatro fases sucesivas (llenado ventricular lento, llenado ventricular activo, vaciamiento ventricular y llenado ventricular rápido). Algunas de las ventajas de esta visualización son:

         

        • Fases que indican la acción iniciada por la actividad eléctrica;
        • Demostración de la dirección de los flujos, que a veces van “hacia atrás”;
        • Demostración de exactamente cómo, cuándo y por qué la sangre fluye de la vena a la aurícula, a la ventricular y luego a los compartimentos arteriales; y
        • Demostración de cómo y por qué las presiones y los flujos varían en cada compartimento individual desde el principio hasta el final del ciclo cardíaco.

         

        Para realizar esta actividad, descarga la presentación disponible en el siguiente link:

        https://docs.google.com/presentation/d/1nBXwXaGoULPZpfqPBP-rdZRpPMui3qml/edit?usp=sharing&ouid=101397917416515024251&rtpof=true&sd=true

        Primera parte

        La primera diapositiva corresponde a la tabla de Wright para el lado derecho del corazón. Debe verse de la siguiente manera:

         

        Figura 3. Tabla de Wright para el corazón derecho.

         

        No se presentan todos los elementos deliberadamente, para hacerla más sencilla. Puedes observar que cada cavidad muestra la presión en mmHg que presenta en esa fase. Los símbolos “>>” indican un cambio de presión durante esa fase y las casillas con un color más intenso indican la contracción del músculo cardíaco que rodea ese compartimiento. Puedes observar también que se indica el estado abierto o cerrado de las válvulas (en este caso, corresponde a la válvula tricúspide y la válvula mitral). Realiza las siguientes actividades:

         

        1. Basado en tus conocimientos previos y en las presiones indicadas, coloca entre las casillas las flechas que se encuentran desordenadas en la parte inferior de la diapositiva. Las flechas grandes indican un flujo de sangre mayor y las flechas chicas un flujo menor.
        2. Seguramente, te diste cuenta de que algunas flechas van hacia atrás. ¿Conseguiste colocarlas correctamente? ¿Por qué existe flujo retrógrado en estos casos? ¿Qué estructuras impiden el flujo retrógrado en los casos en los que la diferencia de presiones lo generaría?
        3. ¿Fue difícil para ti identificar cuándo colocar una flecha grande y cuando una pequeña? Correlaciona estos flujos altos y bajos con la curva de volumen durante el ciclo cardíaco en el diagrama de Wiggers.

         

        Segunda parte

         

        Ahora dirígete a la segunda diapositiva, la cual corresponde a la tabla del Wright para el corazón izquierdo. Debe verse de la siguiente manera:

         

        Figura 4. Tabla de Wright para el corazón izquierdo.

         

        Las fases están ordenadas de la misma manera, pero los compartimentos son los del lado izquierdo. Puedes observar que ahora las presiones han cambiado y son de una magnitud mayor. También, se dejaron solamente las flechas de flujo alto para no saturar la tabla. Realiza las siguientes actividades:

         

        1. Puedes observar que los fenómenos valvulares no se indican. Sin apoyarte en la diapositiva previa, coloca las válvulas abiertas y cerradas que se encuentran abajo a la izquierda en el sitio correspondiente. Recuerda que estas válvulas son la válvula mitral y la válvula aórtica.
        2. En la parte superior derecha se encuentran los ruidos cardíacos (lub y dub). Colócalos en el sitio correspondiente; para ello, recuerda que se producen en relación con fenómenos valvulares (cierre), por lo cual puedes colocarlos entre las válvulas que colocaste antes.
        3. En la parte inferior, al centro, se encuentran las ondas del electrocardiograma (P, QRS y T). Recuerda que los fenómenos eléctricos anteceden a los mecánicos y hemodinámicos. Coloca estas ondas entre las fases correspondientes, indicadas en el lado izquierdo.
        4. Discute ventajas y desventajas del uso de la tabla de Wright para representar el ciclo cardíaco. Enlista los nuevos conceptos e ideas que te aportó esta actividad en la comprensión del ciclo cardíaco.

         

        Bibliografía:

        • Wright, B. E., Watson, G. L., & Selfridge, N. J. (2020). The Wright table of the cardiac cycle: A stand-alone supplement to the Wiggers diagram. Advances in Physiology Education, 44(4), 554-563. doi: 10.1152/advan.00141.2019
        • Beraud, A. S. y Burkett, T. (2015). Introduction to transthoracic echocardiography. Philips Ultrasound Tutorial.
        • Hall, J. E. y Hall, M. E. (2021). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. 14a ed. España: Elsevier.
        • Zipes, D. P., Libby, P., Bonow, RMann y Tomaselli (2019). Tratado de cardiología: Texto de medicina cardiovascular. 11a ed. España: Elsevier.

         

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