- \n
- Muestra al alumno la exploraci\u00f3n de tiroides y su valoraci\u00f3n ultrasonogr\u00e1fica.<\/li>\n
- Describe la fisiolog\u00eda de la gl\u00e1ndula tiroides y suprarrenal.<\/li>\n<\/ul>\n
Resultados de aprendizaje<\/strong><\/h3>\n
- \n
- Integra los mecanismos de regulaci\u00f3n del eje hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fisis-tiroides e hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fisis-suprarrenal.<\/li>\n
- Aplica los conocimientos aprendidos en resolver vi\u00f1etas en sujetos con alteraciones en los ejes neuroendocrinos.<\/li>\n<\/ul>\n
Glosario de t\u00e9rminos<\/strong><\/h2>\n
CA 125:<\/strong> Mide la cantidad de prote\u00edna CA 125 (ant\u00edgeno del c\u00e1ncer 125) presente en la sangre. Se puede hacer esta prueba para controlar ciertos tipos de c\u00e1ncer durante el tratamiento y despu\u00e9s de finalizarlo.<\/p>\n
<\/p>\n
TC-99:<\/strong> El tecnecio 99m (99mTc) en forma de pertecnetato (1-2 mCi) se inyecta intravenosamente. Este ion, al igual que el ion de yoduro, es transportado activamente por el simportador de sodio y yoduro al interior del tirocito pero, a diferencia del yodo, no queda integrado en los compuestos org\u00e1nicos.<\/p>\n
<\/p>\n
\u2003<\/strong> 1<\/strong>. Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n
<\/p>\n
- \n
- <\/strong>Eje hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fisis-tiroides<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n
<\/p>\n
Las hormonas tiroideas regulan la tasa a la que ocurre la fosforilaci\u00f3n oxidativa de las c\u00e9lulas. Como resultado, establecen las tasas basales de consumo de ox\u00edgeno por el cuerpo y tambi\u00e9n de producci\u00f3n de calor corporal por ellos es conocida como acci\u00f3n termog\u00e9nica de las hormonas tiroideas. La cantidad de hormonas tiroideas en sangre debe estar dentro de limites normales para que el metabolismo basal funcione a la velocidad necesaria para el aprovechamiento equilibrado de la energ\u00eda.<\/p>\n
En las etapas tempranas del desarrollo del sistema nervioso central, las hormonas tiroideas participan en la diferenciaci\u00f3n y maduraci\u00f3n de dicho sistema, y su ausencia condiciona un retraso en el desarrollo psicomotriz. Las hormonas tiroideas tambi\u00e9n participan en la regulaci\u00f3n del control del crecimiento corporal, promoviendo la expresi\u00f3n del gen de la hormona de crecimiento. En tejidos como m\u00fasculo esquel\u00e9tico, coraz\u00f3n, e h\u00edgado las hormonas tiroideas tienen efectos directos sobre la s\u00edntesis de prote\u00ednas estructurales y enzim\u00e1ticas. Estas acciones se llevan a cabo a trav\u00e9s de receptores para hormonas tiroideas que est\u00e1n unidos a elementos de respuesta de hormonas tiroideas en el ADN.<\/p>\n
La uni\u00f3n de las hormonas tiroideas a su receptor forma un complejo llamado receptor de retinoide X, algunos de los resultados de esta uni\u00f3n son la activaci\u00f3n de la transcripci\u00f3n, el incremento o la disminuci\u00f3n en la producci\u00f3n de ARNm.<\/p>\n
![\"\"](\"https:\/\/fisiologia.facmed.unam.mx\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/P2.-imagen1.png\")
<\/p>\nFigura 1. <\/strong>Eje hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fisis-tiroides, se muestra la descripci\u00f3n de las hormonas que se involucran en la estimulaci\u00f3n de la gl\u00e1ndulas tiroidea y el sistema de retroalimentaci\u00f3n negativa.<\/p>\n
La gl\u00e1ndula tiroidea esta\u0301 constituida por dos l\u00f3bulos, dichos l\u00f3bulos est\u00e1n constituidos por fol\u00edculos, los cuales se encuentran revestidos por una capa de c\u00e9lulas epiteliales. Dentro del fol\u00edculo se encuentra una sustancia proteica llamada coloide que esta\u0301 compuesta principalmente por tiroglobulina. El fol\u00edculo tiroideo produce y secreta dos hormonas tiroideas T3 y T4, estas hormonas tienen como esqueleto dos mol\u00e9culas de tirosina, las cuales est\u00e1n unidas por un enlace \u00e9ter. La T4 tiene cuatro \u00e1tomos de yodo mientras que la T3 solo tiene tres, por eso se utilizan esas abreviaturas. Las hormonas tiroideas no se secretan de esta forma normalmente, estas hormonas son producto de la escisi\u00f3n de tiroglobulina por medio de enzimas lisos\u00f3micas. Una vez secretadas las hormonas tiroideas al torrente sangu\u00edneo se unen a la globulina unidora de tiroxina principalmente, aunque una peque\u00f1a cantidad de hormonas tiroideas se une a transtiretina o a la albumina. Al estar unidas las hormonas tiroideas a estas prote\u00ednas est\u00e1n protegidas de la inactivaci\u00f3n metab\u00f3lica y excreci\u00f3n renal, por consiguiente, la sobrevida de la T4 es de aproximadamente 7 d\u00edas, mientras que la T3 tiene una vida media de 1 d\u00eda aproximadamente.<\/p>\n
Para la utilizaci\u00f3n de las hormonas tiroideas es necesario que la T4 se transforme en T3 que es la forma activa de estas hormonas, la prote\u00edna encargada de este proceso es la desyodasa tipo 1 que se encuentra principalmente en h\u00edgado, ri\u00f1ones y la propia gl\u00e1ndula tiroides, y la desyodasa tipo 2 localizada en el m\u00fasculo esquel\u00e9tico, sistema nervioso central, hip\u00f3fisis y placenta, de esta manera las hormonas tiroideas reaccionan en receptores de hormonas tiroideas en las c\u00e9lulas objetivo. Existe una desyodasa tipo 3 que se encarga de las reacciones de degradaci\u00f3n de las hormonas tiroideas. Cuando la concentraci\u00f3n de T4 y T3 libres disminuye en la sangre, la hip\u00f3fisis es estimulada para secretar TSH dando como resultado una mayor uni\u00f3n de TSH a sus receptores en las c\u00e9lulas foliculares, esta uni\u00f3n da como resultado la captaci\u00f3n de yodo por las c\u00e9lulas foliculares, la yodaci\u00f3n de las mol\u00e9culas de tirosina en el precursor de tiroglobulina y en el acoplamiento de las tirosinas yodadas para formar yodotironinas. Por otro lado, la TSH al promover la s\u00edntesis de prote\u00ednas en las c\u00e9lulas parafoliculares tiroideas mantiene su tama\u00f1o y su integridad estructural. Una disminuci\u00f3n como la hecha por una hipofisectom\u00eda produce la atrofia de la gl\u00e1ndula, en contraste una exposici\u00f3n prolongada a TSH produce una hipertrofia de la gl\u00e1ndula, generando bocio.<\/p>\n
<\/p>\n
1.2 Eje hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fisis-suprarrenal <\/strong><\/p>\n
Las hormonas esteroideas son aquellas que provienen del colesterol, dos de los \u00f3rganos que se encargan principalmente de su producci\u00f3n son la gl\u00e1ndula suprarrenal y las g\u00f3nadas. La gl\u00e1ndula suprarrenal esta\u0301 constituida por dos regiones una corteza proveniente del mesodermo y una medula que proviene del ectodermo neural. A su vez la corteza se encuentra divida histol\u00f3gicamente en 3 zonas, de la m\u00e1s externa a la m\u00e1s interna podemos mencionar:<\/p>\n
- \n
- Zona glomerular, donde se produce principalmente el mineralocorticoide aldosterona.<\/li>\n
- Zona fasciculada, que es la zona m\u00e1s gruesa de la corteza<\/li>\n
- Zona reticular, que en conjunto con la zona fascicular se encargan de la producci\u00f3n de glucocorticoides como el cortisol y corticosterona.<\/li>\n<\/ol>\n
Todas las zonas de la corteza producen dehidroepiandrosterona. La mayor\u00eda del colesterol que se utiliza para la s\u00edntesis de estas hormonas proviene de las lipoprote\u00ednas de baja densidad (LDL). La conversi\u00f3n de colesterol en las hormonas esteroideas finales depende de la participaci\u00f3n de diversas enzimas para dar como resultado final la dehidroepiandrosterona, androstenediona, cortisol, corticosterona y aldosterona. Las hormonas esteroideas no se almacenan dentro de las c\u00e9lulas de la gl\u00e1ndula suprarrenal, sino que su producci\u00f3n y por consiguiente su liberaci\u00f3n deriva del est\u00edmulo de hormona adrenocorticotro\u0301pica (ACTH) a las c\u00e9lulas de la gl\u00e1ndula. Una vez que se han liberado las hormonas esteroideas se unen a la globulina de uni\u00f3n de corticoides y a la albumina. Las hormonas que quedan en su forma libre son las que tienen efecto biol\u00f3gico.<\/p>\n
![\"\"](\"https:\/\/fisiologia.facmed.unam.mx\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/P2.-imagen2.png\")
<\/p>\nFigura 2. <\/strong>Eje hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fisis-suprarrenal. Se muestra la relaci\u00f3n que existe en el eje, la producci\u00f3n de hormonas y algunos \u00f3rganos diana.<\/p>\n
<\/p>\n
En las g\u00f3nadas femeninas se produce otra hormona esteroidea de gran importancia, el estradiol. Su producci\u00f3n se estimula por la hormona luteinizante al estimular a la c\u00e9lula de la teca, igual que las otras hormonas esteroideas, la formaci\u00f3n de los estr\u00f3genos se lleva a cabo en la mitocondria, formando como primer precursor a la pregnenolona. Para la producci\u00f3n de estradiol se requiere de la participaci\u00f3n de las c\u00e9lulas de la teca y de la granulosa. Las c\u00e9lulas de la teca convierten la pregnenolona en algunos productos finales como la testosterona y androstenediona, las cuales son transformadas por la aromatasa, enzima que se encuentra en la c\u00e9lula de la granulosa y que es estimulada por la hormona fol\u00edculo estimulante (FSH). El estradiol es de suma importancia en diversos procesos del ciclo menstrual como en la fase proliferativa del endometrio, adem\u00e1s de mantener el sistema de conductos del sistema reproductor femenino, la persistencia de los cilios del epitelio, la movilidad de los oviductos para la adecuada movilizaci\u00f3n de los espermatozoides para llevar a cabo una fecundaci\u00f3n. Asimismo, el est\u00edmulo que ejerce el estradiol sobre \u00f3rganos como el \u00fatero, son importantes en su mantenimiento y su trofismo, de manera que una ooforectom\u00eda influye en el tama\u00f1o y el trofismo del \u00fatero.<\/p>\n
En las g\u00f3nadas masculinas, la producci\u00f3n de testosterona ocurre debido a que el hipot\u00e1lamo libera Hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) que estimula a las c\u00e9lulas gonadotropas para producir FSH y LH, las cuales se dirigir\u00e1n al test\u00edculo unidas a globulinas trasportadoras de hormonas sexuales y ejercer\u00e1n su efecto en diferentes c\u00e9lulas. La FSH en las c\u00e9lulas de Sertoli producir\u00e1n inhibina que provocar\u00e1 una retroalimentaci\u00f3n negativa hacia la hip\u00f3fisis. La LH por otro lado provocar\u00e1 que las c\u00e9lulas de Leydig produzcan testosterona debido a que en estas c\u00e9lulas se encuentra presente la 17-\u03b2 hidroxiesteroide deshidrogenasa, que convierte a la androstenediona en testosterona. La testosterona tiene efectos como aumento en la masa muscular, aumento en el crecimiento som\u00e1tico, cierre de las placas metafisarias y aumento de la espermatog\u00e9nesis y la libido. Adem\u00e1s, algunos tejidos presentan a la 5-\u03b1-reductasa que convierte a la testosterona en dihidrotestosterona que es la responsable de presentar los caracteres sexuales secundarios en los hombres.<\/p>\n
<\/p>\n
2. Actividades en clase<\/strong><\/p>\n
2.1 Exploraci\u00f3n de tiroides<\/strong><\/p>\n
Se anexa video de la exploraci\u00f3n de la gl\u00e1ndula tiroides.
https:\/\/drive.google.com\/file\/d\/1DAx-kUUBcwcyJYHL7szfjNS2FWTWphAp\/view?usp=sharing<\/a><\/span><\/p>\n\u00a0<\/span><\/p>\n
2.2 Ultrasonido de la gl\u00e1ndula tiroides<\/strong><\/span><\/p>\n
\u00a0<\/span><\/p>\n
Sujetos y materiales: Alumno con el cuello descubierto, equipo de ultrasonido, gel para ultrasonido, sanitas.<\/span><\/p>\n
\u00a0<\/span><\/p>\n
A continuaci\u00f3n, el docente realizar\u00e1 una exploraci\u00f3n de gl\u00e1ndula tiroidea utilizando el equipo de ultrasonido que tenemos en el laboratorio.<\/span><\/p>\n
![\"\"](\"https:\/\/fisiologia.facmed.unam.mx\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/P2.-imagen3.png\")
<\/span><\/p>\n\u00a0<\/strong><\/span>Figura 3<\/strong><\/span>. Imagen ultrasonogr\u00e1fica de la gl\u00e1ndula tiroides.<\/span><\/p>\n
<\/span><\/p>\n
2.3 Vi\u00f1etas cl\u00ednicas. <\/strong><\/span><\/p>\n
Indicaciones: Lee cada una de las siguientes vi\u00f1etas cl\u00ednicas, subraya lo que consideres importante del caso cl\u00ednico y pregunta o investiga las palabras que desconozcas.<\/span><\/p>\n
2.2.1. Caso 1<\/strong><\/span><\/p>\n
Paciente femenina de 49 a\u00f1os, antecedentes heredo-familiares relevantes con abuelo materno finado por adenocarcinoma pulmonar y una hermana finada por c\u00e1ncer de mama. Antecedentes personales con tabaquismo positivo desde los 17 a\u00f1os consumiendo 20 cigarros al d\u00eda. Niega alergias, quir\u00fargicos y padecer enfermedades cr\u00f3nicas, as\u00ed como consumo de alg\u00fan medicamento. Acude por presentar desde hace 2 meses con astenia, temblor fino en manos, edema distal y perdida de 27 kg de manera no intencionada. A la exploraci\u00f3n f\u00edsica con peso de 41 kg, talla 159 cm, FC 112 lpm, TA 90\/60 mmHg y aumento de volumen cervical con tiroides palpable con aumento de tama\u00f1o 3 veces respecto a lo normal.<\/p>\n
Se hace el diagn\u00f3stico cl\u00ednico de s\u00edndrome constitucional y bocio tiroideo en estudio.<\/p>\n
Se le solicitan los siguientes estudios: Perfil tiroideo: TSH 0.005 \u03bcUI\/mL, T4T 23.5 \u03bcg\/dL, T4L >7.77 \u03bcg\/dL (rango normal 0.9-1.6 \u03bcg\/dL), T3T 5.56\u03bcg\/dL,<\/p>\n
Laboratorios generales:\u00a0 BH Hb 11.1 g\/dL, glucosa 63 mg\/dL, creatinina 0.49 mg\/dL, Ac. \u00darico 5.0 mg\/dL, triglic\u00e9ridos 65 mg\/dL\u00a0, LDL 58 mg\/dL\u00a0, Bilirrubina total 1.74 mg\/dL\u00a0, AST 24 U\/L, ALT 15.5U\/L, Fosfatasa Alcalina 257 U\/L, albumina 3.9mg\/dL, Ant\u00edgeno Ca-125 1014 U\/mL<\/p>\n
Se solicit\u00f3 un ultrasonido de tiroides que report\u00f3 lo siguiente: bocio difuso con aumento de la vascularidad, a la se\u00f1al Doppler de manera generalizada encontrando el signo del \u201cinfierno tiroideo\u201d, como se muestra a continuaci\u00f3n (Figura 4):<\/p>\n
![\"\"](\"https:\/\/fisiologia.facmed.unam.mx\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/P2.-imagen4.png\")
<\/p>\nFigura 4<\/strong>. Imagen ultrasonogr\u00e1fica con Doppler mostrando el signo de \u201cInfierno Tiroideo\u201d<\/p>\n
<\/p>\n
Se solicit\u00f3 un gamagrama tiroideo con TC-99 que report\u00f3 aumento en la captaci\u00f3n generalizada (Figura 5):<\/p>\n
![\"\"](\"https:\/\/fisiologia.facmed.unam.mx\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/P2.-imagen5.png\")
<\/p>\nFigura 5.<\/strong> Estudio de gammagraf\u00eda con Tc-99 realizado a la paciente.<\/p>\n
<\/p>\n
Con estos estudios se estableci\u00f3 el diagn\u00f3stico de Bocio toxico difuso o Enfermedad de Graves.<\/p>\n
Para el control inicial de esta paciente se indic\u00f3 tiamazol y propanolol.<\/p>\n
Responde a continuaci\u00f3n:<\/p>\n
- \n
- \u00bfEsta paciente tiene alg\u00fan factor de riesgo para desarrollar enfermedad de graves?<\/li>\n
- \u00bfC\u00f3mo interpretar\u00edas el perfil tiroideo?<\/li>\n
- \u00bfC\u00f3mo explicar\u00edas los s\u00edntomas a partir de la enfermedad diagnosticada?<\/li>\n
- \u00bfPor qu\u00e9 se le indicaron esos dos medicamentos?<\/li>\n
- En la enfermedad de Graves, \u00bfc\u00f3mo se alterar\u00e1 el eje hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fisis-tiroides?<\/li>\n<\/ol>\n
\u00a02.2.2. Caso 2<\/strong><\/p>\n
Paciente femenina de 26 a\u00f1os. Antecedentes heredo-familiares relevantes, madre con tiroiditis de Hashimoto. Niega alergias, tabaquismo o consumo de alcohol. Refiere rinitis al\u00e9rgica estacional con uso de antihistam\u00ednicos de manera ocasional. Niega padecer otras enfermedades cr\u00f3nicas o consumo de f\u00e1rmacos de manera rutinaria. Inicia con historia de 6 meses de alteraciones menstruales con ciclos de 45-60 d\u00edas (previamente era regular) y su entrenador del gimnasio le ha comentado que no est\u00e1 aumentando masa muscular a pesar de adecuada alimentaci\u00f3n y rutina de ejercicio. Ella niega astenia, fiebre, dolor o alguna otra sintomatolog\u00eda. A la exploraci\u00f3n f\u00edsica se encuentra con peso 68 kg, talla 1.73, TA 100\/80 mmHg, FC 59 lpm y resto de exploraci\u00f3n sin relevantes, salvo a la palpaci\u00f3n tiroidea con gl\u00e1ndula tiroides disminuida de tama\u00f1o y con aumento en su consistencia, no dolorosa.<\/p>\n
Se inicia el abordaje como una oligomenorrea en estudio, y se solicitan los siguientes estudios:<\/p>\n
Qu\u00edmica sangu\u00ednea: glucosa 79 mg\/dl, creatinina 0.9, colesterol 220 mg\/dL.<\/p>\n
Perfil tiroideo: TSH 36 \u03bcUI\/mL, T4T 5.6 \u03bcUI\/mL, T4L 0.7 \u03bcUI\/mL (rango normal 0.9-1.6 \u03bcUI\/mL), anticuerpos anti-tiroglobulina 825 U\/mL (rango normal <100 U\/mL ), anticuerpos anti-TPO 534 (rango normal <15 U\/mL).<\/p>\n
Se realiza un ultrasonido tiroideo encontr\u00e1ndose disminuci\u00f3n de tama\u00f1o de manera importante y ecogenicidad heterog\u00e9nea compatible con datos de tiroiditis difusa (Figura 6):<\/p>\n
![\"\"](\"https:\/\/fisiologia.facmed.unam.mx\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/P2.-imagen6.png\")
<\/p>\nFigura 6.<\/strong> Ultrasonido tiroideo de la paciente.<\/p>\n
Se establece el diagn\u00f3stico de Tiroiditis cr\u00f3nica autoinmune o Tiroiditis de Hashimoto y se inicia tratamiento con levotiroxina calculada a 1.6 mcg\/kg de peso, adem\u00e1s se indica que se tome en ayuno.<\/p>\n
<\/p>\n
Resuelve las siguientes preguntas:<\/p>\n
- \n
- \u00bfLa tiroiditis de Hashimoto que padece la madre es relevante para la enfermedad en esta paciente?<\/li>\n
- \u00bfC\u00f3mo interpretar\u00edas este perfil tiroideo?<\/li>\n
- \u00bfPor qu\u00e9 la TSH se encuentra tan elevada?<\/li>\n
- \u00bfQu\u00e9 relaci\u00f3n tiene la tiroiditis de Hashimoto con la sintomatolog\u00eda de la paciente?<\/li>\n
- \u00bfPor qu\u00e9 se indic\u00f3 que la levotiroxina se tome en ayuno?<\/li>\n
- En esta paciente \u00bfQu\u00e9 alteraciones presentar\u00e1 el eje hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fisis-tiroides?<\/li>\n<\/ol>\n
<\/p>\n
2.2.3 Caso3.\u00a0<\/strong><\/p>\n
<\/p>\n
Paciente masculino de 37 a\u00f1os con antecedentes familiares de importancia, hipertensi\u00f3n esencial en madre y abuelo materno. Niega alergias, tabaquismo y antecedente de enfermedades cr\u00f3nicas. Tambi\u00e9n niega consumo de f\u00e1rmacos o suplementos.<\/p>\n
Inicia su padecimiento hace 3 meses con aumento de peso de 10 kg sin asociarlo a cambios en actividad f\u00edsica y alimentaci\u00f3n. Se sumo presencia de hiperpigmentaci\u00f3n en cuello y pliegues en codos y rodillas, y finalmente not\u00f3 sensaci\u00f3n de mareo al caminar y debilidad muscular, sobre todo al levantarse de la silla y subir escaleras. Por lo anterior acude a valoraci\u00f3n m\u00e9dica donde se encuentra con peso 68 kg, Talla 162 cm, FC 82 lpm, TA 135\/90 mmHg, A la exploraci\u00f3n f\u00edsica se encuentra lo siguiente: cara de luna llena, hiperpigmentaci\u00f3n de mucosas y presencia de acantosis nigricans, obesidad central, hipotrofia de extremidades y estr\u00edas viol\u00e1ceas en ingl\u00e9s.<\/p>\n
![\"\"](\"https:\/\/fisiologia.facmed.unam.mx\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/P2.-imagen8.png\")
<\/p>\nFigura 7<\/strong>. Exploraci\u00f3n f\u00edsica del paciente.<\/p>\n
Se inicia el abordaje como un probable s\u00edndrome de Cushing, se solicitan los siguientes estudios: Qu\u00edmica sangu\u00ednea: glucosa 149 mg\/dl, creatinina 0.92, sodio 140 mEq\/L, potasio 1.9 mEq\/L (rango normal 3.5-5.5 mEq\/L), hemoglobina 12.7 g\/dl, cortisol urinario de 24 horas 735 mcg\/24 horas (normal 50-100 mcg\/24 horas).<\/p>\n
Prueba de supresi\u00f3n con dosis baja de dexametasona (1mg): 9.5 mcg\/dl (normal <1.8 mcg\/dl), niveles de ACTH 150 mcg\/ml (Figura 8).<\/p>\n
De acuerdo con el consenso en el diagn\u00f3stico (Figura 9) y tratamiento del s\u00edndrome de Cushing se realiz\u00f3 el abordaje.<\/p>\n
![\"\"](\"https:\/\/fisiologia.facmed.unam.mx\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/P2.-imagen7.png\")
<\/p>\n<\/strong><\/p>\n
Figura 8. <\/strong>Pruebas de escrutinio, para demostrar el aumento en la producci\u00f3n de cortisol.<\/p>\n
Prueba de supresi\u00f3n con dosis baja de dexametasona (PSDBD).<\/p>\n
![\"\"](\"https:\/\/fisiologia.facmed.unam.mx\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/P2.-imagen10.png\")
<\/span><\/p>\n\u00a0<\/span><\/p>\n
Figura 9.<\/strong> Pruebas de localizaci\u00f3n, se realizan despu\u00e9s de confirmar la existencia de hipercoltisolismo.<\/p>\n
Prueba de supresi\u00f3n con dosis alta de dexametasona (PSDAD)<\/p>\n
Se realiz\u00f3 una prueba de supresi\u00f3n con dosis altas de dexametasona (PSDAD): basal 10mcg\/dl, post supresi\u00f3n: 2.1 mcg\/dl (supresi\u00f3n del 79%)<\/p>\n
Posteriormente se realiz\u00f3 una resonancia magn\u00e9tica nuclear en donde se report\u00f3: imagen coronal de silla turca en T1 donde se encuentra zona hipointensa izquierda a nivel hipofisiario compatible con microadenoma (Figura 10).<\/p>\n
![\"\"](\"https:\/\/fisiologia.facmed.unam.mx\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/P2.-imagen11.png\")
<\/p>\nFigura 10.<\/strong> Microadenoma hipofisiario en una resonancia magn\u00e9tica nuclear.<\/p>\n
<\/p>\n
El paciente fue diagnosticado con enfermedad de Cushing con microadenoma hipofisiario productor de ACTH y se le realiz\u00f3 una resecci\u00f3n de microadenoma transesfenoidal con posterior resoluci\u00f3n de los s\u00edntomas.<\/p>\n
Responde las siguientes preguntas:<\/p>\n
<\/p>\n
- \n
- \u00bfCu\u00e1l es la diferencia entre el s\u00edndrome de Cushing y la enfermedad de Cushing?<\/li>\n
- \u00bfPor qu\u00e9 se mide el cortisol en orina de 24 horas?<\/li>\n
- \u00bfPor qu\u00e9 se mide el cortisol s\u00e9rico a las 8:00 en la prueba de supresi\u00f3n con dosis baja de dexametasona?<\/li>\n
- \u00bfC\u00f3mo es el ciclo de liberaci\u00f3n del cortisol en una persona sana?<\/li>\n
- En la prueba de supresi\u00f3n con dosis alta de dexametasona, \u00bfC\u00f3mo se modificar\u00e1 el eje hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fisis-suprarrenal tras administrar 2 mg cada 6 horas durante dos d\u00edas seguidos?<\/li>\n<\/ol>\n
2.2.4 Caso 4\u00a0<\/strong><\/p>\n
Paciente femenina de 36 a\u00f1os. Antecedente familiar de madre con diagn\u00f3stico de Lupus y una hermana con Enfermedad de Graves. Niega enfermedades cr\u00f3nicas o consumo de f\u00e1rmacos. Inicia su padecimiento hace 2 meses con debilidad generalizada, mialgias, n\u00e1usea y sensaci\u00f3n de mareo constante que se exacerba al cambiar abruptamente de posici\u00f3n. Acude a valoraci\u00f3n por presentar hace 48 horas s\u00edncope mientras laboraba, el cual dur\u00f3 10 segundos y no se acompa\u00f1\u00f3 de movimientos anormales o p\u00e9rdida de control de esf\u00ednteres, al despertar tuvo recuperaci\u00f3n neurol\u00f3gica casi inmediata.<\/p>\n
Al interrogatorio dirigido ha notado aumento de la coloraci\u00f3n de su piel de manera generalizada sobre todo en cuello, brazos y enc\u00edas. Tambi\u00e9n refiere que no ha menstruado desde hace 4 meses con prueba de embarazo negativa. A la exploraci\u00f3n f\u00edsica se encuentra peso 52 kg, talla 1.64 m, TA 70\/30 mmHg, FC 119 lpm, bradilalia, hiperpigmentaci\u00f3n en enc\u00edas (Figura 11) y en cuello abarcando todas las \u00e1reas fotoexpuestas. Abdomen doloroso a la palpaci\u00f3n. Extremidades \u00edntegras, pero con disminuci\u00f3n de la temperatura y llenado capilar retardado 3 segundos.<\/p>\n
![\"\"](\"https:\/\/fisiologia.facmed.unam.mx\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/P2.-imagen12.png\")
<\/strong><\/p>\nFigura 11. <\/strong>Hiperpigmentaci\u00f3n en paladar y enc\u00edas<\/p>\n
Cl\u00ednicamente se integran los siguientes diagn\u00f3sticos: S\u00edndrome vertiginoso, Amenorrea en estudio, Hiperpigmentaci\u00f3n en estudio.<\/p>\n
Como parte del abordaje diagn\u00f3stico se solicitan los siguientes estudios de laboratorio:<\/p>\n
Qu\u00edmica sangu\u00ednea: glucosa 59 mg\/dl (normal 60-99 mg\/dl), creatinina 1.3, triglic\u00e9ridos 133 mg\/dl, colesterol 151 mg\/dl, sodio 129 mEq\/L (normal 135-145), potasio 6.1 mEq\/L (normal 3.5-5.5) TSH 1.4 mUi\/ml, cortisol 1.3 mcg\/dl (normal >15 mcg\/dl), ACTH 86 mcg\/ml (normal 10-40 mcg\/ml).<\/p>\n
<\/p>\n
Se realiza una tomograf\u00eda de abdomen simple y contrastada. Corte transversal a la altura de gl\u00e1ndulas suprarrenales normal (Figura 12):<\/p>\n
![\"\"](\"https:\/\/fisiologia.facmed.unam.mx\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/P2.-imagen13.png\")
<\/p>\nFigura 12.<\/strong> TAC a nivel de las gl\u00e1ndulas suprarrenales sin evidencia de patolog\u00edas.<\/p>\n
<\/p>\n
Se establece el diagn\u00f3stico de insuficiencia suprarrenal primaria o Enfermedad de Addison, como tratamiento inicial se indica prednisona y fludrocortisona.<\/p>\n
<\/p>\n
- \n
- \u00bfQu\u00e9 hormonas se encuentran afectadas?<\/li>\n
- \u00bfC\u00f3mo explicar\u00edas la hipotensi\u00f3n de esta paciente?<\/li>\n
- \u00bfC\u00f3mo explicar\u00edas la hiponatremia de esta paciente?<\/li>\n
- \u00bfCu\u00e1l es la causa de la hiperpigmentaci\u00f3n de la paciente?<\/li>\n
- \u00bfPor qu\u00e9 se le indicaron dos corticosteroides?<\/li>\n<\/ol>\n
<\/p>\n
Referencias:<\/strong><\/p>\n
- \n
- Berne & Levy. Fisiolog\u00eda. 7\u00aa Edici\u00f3n. Madrid: Elsevier. 2018<\/li>\n
- Fisiolog\u00eda Humana. Un enfoque integrado. 8va Edici\u00f3n. M\u00e9dica Panamericana. 2019.<\/li>\n
- Espinosa de los Monteros-S\u00e1nchez AL, Valdivia-L\u00f3pez J, Mendoza-Zubieta V, et al. Consenso en el diagn\u00f3stico y tratamiento del s\u00edndrome de Cushing. Rev Endocrinol Nutr. 2007;15(Suppl: 2):3-12. https:\/\/www.medigraphic.com\/pdfs\/endoc\/er-2007\/ers072a.pdf<\/a><\/span><\/li>\n
- Nieman,L. Clinical manifestations of adrenal insufficiency in adults. En UpToDate, Rubinow, K (Ed), UpToDate. Acceso 24 de enero de 2024 https:\/\/www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443\/contents\/clinical-manifestations-of-adrenal-insufficiency-in-adults?search=sindrome%20de%20addison&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1<\/a><\/span><\/span><\/li>\n<\/ul>\n
<\/p>\n
Esta obra est\u00e1 bajo una<\/p>\n
Licencia Creative Commons<\/p>\n
Atribuci\u00f3n 4.0 Internacional<\/p>\n
<\/strong><\/p>\n
![\"\"](\"https:\/\/fisiologia.facmed.unam.mx\/wp-content\/uploads\/2021\/09\/CC-BY-1.png\")
<\/p>\n\u00a0 Esta obra est\u00e1 bajo una<\/p>\n
\u00a0Licencia Creative Commons<\/p>\n
Atribuci\u00f3n 4.0 Internacional<\/p>\n
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Objetivo de aprendizaje Muestra al alumno la exploraci\u00f3n de tiroides y su valoraci\u00f3n ultrasonogr\u00e1fica. Describe la fisiolog\u00eda de la gl\u00e1ndula tiroides y suprarrenal. Resultados de aprendizaje Integra los mecanismos de regulaci\u00f3n del eje hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fisis-tiroides e hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fisis-suprarrenal. Aplica los conocimientos aprendidos en resolver vi\u00f1etas en sujetos con alteraciones en los ejes neuroendocrinos. Glosario de t\u00e9rminos CA […]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":6912,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_et_pb_use_builder":"on","_et_pb_old_content":"","_et_gb_content_width":"","_jetpack_memberships_contains_paid_content":false,"footnotes":""},"categories":[13],"tags":[76,74,75],"jetpack_sharing_enabled":true,"jetpack_featured_media_url":"https:\/\/fisiologia.facmed.unam.mx\/wp-content\/uploads\/2022\/02\/tiroides.webp","_links":{"self":[{"href":"https:\/\/fisiologia.facmed.unam.mx\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/6918"}],"collection":[{"href":"https:\/\/fisiologia.facmed.unam.mx\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/fisiologia.facmed.unam.mx\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/fisiologia.facmed.unam.mx\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/fisiologia.facmed.unam.mx\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=6918"}],"version-history":[{"count":8,"href":"https:\/\/fisiologia.facmed.unam.mx\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/6918\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":8722,"href":"https:\/\/fisiologia.facmed.unam.mx\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/6918\/revisions\/8722"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/fisiologia.facmed.unam.mx\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/media\/6912"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/fisiologia.facmed.unam.mx\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=6918"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/fisiologia.facmed.unam.mx\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=6918"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/fisiologia.facmed.unam.mx\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=6918"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}
- Nieman,L. Clinical manifestations of adrenal insufficiency in adults. En UpToDate, Rubinow, K (Ed), UpToDate. Acceso 24 de enero de 2024 https:\/\/www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443\/contents\/clinical-manifestations-of-adrenal-insufficiency-in-adults?search=sindrome%20de%20addison&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1<\/a><\/span><\/span><\/li>\n<\/ul>\n
- <\/strong>Eje hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fisis-tiroides<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n