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Metabolismo y control de la glucemia.

Feb 23, 2022 | Unidad Temática III

Objetivos de aprendizaje

Describe los procesos involucrados en la regulación de la glucemia y ejemplifica a través de la medición de dicha variable por vía capilar.

Resultado de aprendizaje

El alumno integra los procesos implicados en el metabolismo de la glucosa y su regulación por el sistema endocrino para mantener la glucemia en rangos normales.

Glosario de términos

Carga glucémica: Medida que estima el impacto real de una porción de alimento sobre la glucemia; se calcula multiplicando el índice glucémico (IG) del alimento por la cantidad de carbohidratos disponibles (g) en la porción y dividiendo por 100. Refleja tanto calidad como cantidad de carbohidratos.

Glucosa: Monosacárido y principal sustrato energético de las células; circula en sangre como fuente inmediata de energía y es regulada por hormonas (insulina, glucagón) y transportadores celulares.

GLUT: Familia de proteínas de membrana que facilitan el transporte facilitado de glucosa y otras hexosas a través de la membrana plasmática; tienen isoformas (GLUT1–GLUT14) con distribución tisular y afinidades distintas.

Hormonas contrainsulínicas: Hormonas que elevan la glucemia o antagonizan la acción de la insulina; incluyen glucagón, adrenalina (epinefrina), cortisol y hormona del crecimiento. Actúan aumentando la gluconeogénesis, glucogenólisis y reduciendo la captación de glucosa.

Incretina: Hormonas gastrointestinales liberadas tras la ingesta (principalmente GLP-1 y GIP) que amplifican la secreción de insulina dependiente de glucosa, retrasan el vaciado gástrico y afectan el apetito y la homeostasis glucémica.

Insulina: Hormona anabólica secretada por las células β del páncreas en respuesta a la hiperglucemia; promueve la captación de glucosa (especialmente en músculo y tejido adiposo), síntesis de glucógeno, lipogénesis y almacenamiento de nutrientes.

SGLT (cotransportadores sodio-glucosa): Proteínas de membrana que transportan glucosa de forma activa secundaria junto con sodio (simporte) a través de epitelios, especialmente en el intestino y el túbulo proximal renal (SGLT1, SGLT2), importantes para la absorción intestinal y reabsorción renal de glucosa.

Introducción

Mantener niveles adecuados de glucosa en sangre (75-100 mg/dl) es fundamental para mantener una buena homeostasis del organismo. Los niveles bajos de glucosa pueden producir alteraciones cognitivas, pérdida de la conciencia, convulsiones e, incluso, la muerte. Niveles crónicamente elevados de glucosa pueden producir daño en múltiples sistemas, siendo los principales: cardiovascular, renal, nervioso e inmunológico, entre otros.

El consumo de alimentos es necesario para mantener una fuente de glucosa. Tras consumir un alimento, los niveles de glucosa en sangre se elevarán y requerimos sistemas de control para detectar dichos cambios, y realizar los ajustes necesarios para mantener la glucemia dentro de niveles normales. La glucemia postprandial depende de diversos factores incluyendo el tipo de comida, los mecanismos de absorción y variaciones propias de cada individuo. En un intento de predecir el efecto de diferentes alimentos sobre el cambio en la glucemia postprandial, Jenkins y Wolever propusieron usar el índice glucémico (IG), que cuantifica la respuesta glucémica ante un alimento (consumido en una cantidad fija y sin combinar) que contiene la misma cantidad de carbohidratos que un alimento de referencia (50g de glucosa). Este índice refleja que tan rápido se digieren y absorben los carbohidratos. La glucosa tiene el máximo índice glucémico y se le asigna un valor de 100. La curva de cambios en la glucemia producida por otros alimentos es comparada con la producida por 50g de glucosa para obtener su índice glucémico (Figura 1). Existen alimentos con alto, mediano o bajo índice glucémico.

Figura 1. Cambios en la glucemia postprandial tras el consumo de glucosa, pan blanco y pan integral. Utilizando la glucosa como patrón, el área bajo la curva glucémica se establece en un valor arbitrario de 100 unidades. Al comparar las áreas de las curvas asociadas a otros alimentos con esa área, se obtienen los índices glucémicos de dichos alimentos.

Dado que normalmente no se consumen los alimentos en cantidades fijas y sin combinar se propuso usar un parámetro llamado carga glucémica (CG). Para calcular la carga glucémica se considera la siguiente fórmula:

CG = índice glucémico (contenido total de carbohidratos (g) – contenido de fibra (g))/100

Por ejemplo, una ración de un plátano tiene un índice glucémico de 50 aproximadamente y contiene aproximadamente 24 g de carbohidratos, de los cuales 3 g son fibra. Por lo tanto, la carga glucémica de un plátano es:

CG = 50 (24-3) / 100 = 10.5

Conocer el índice glucémico o la carga glucémica de los alimentos puede ser importante en el manejo de enfermedades como la diabetes, donde se prefieren alimentos que no produzcan cambios tan drásticos en los niveles plasmáticos de glucosa. Además, estos valores se relacionan íntimamente con la glucemia y con la insulinemia postprandial.

Además de que la glucemia postprandial difiere de acuerdo con los alimentos que consumimos, existe una gran cantidad de hormonas que mantienen la homeostasis de la glucosa en sangre. Una de estas es la insulina, una proteína sintetizada por las células beta pancreáticas, que se secreta después de consumir una comida rica en hidratos de carbono y permite una rápida captación, almacenamiento y aprovechamiento de la glucosa por casi todos los tejidos, principalmente músculo, tejido adiposo e hígado. Cuando falta insulina, los procesos relacionados con la degradación de los lípidos y su uso con fines energéticos se estimulan. Dentro de las principales hormonas contrarreguladoras de la insulina se encuentran el glucagón (secretado por las células alfa del islote pancreático), el cortisol (secretado por la corteza suprarrenal) y la adrenalina (sintetizada en la médula suprarrenal), las cuales aumentan los niveles de glucosa en sangre y activan la utilización de las reservas energéticas en el organismo, generando disminución en los efectos de la insulina a nivel periférico. La Figura 2 muestra la participación de insulina y glucagón en la regulación de la glucemia.

Figura 2. Regulación de la glucemia por las hormonas de los islotes pancreáticos: insulina y glucagón.

En situaciones de ayuno prolongado, el cuerpo depende inicialmente de sus reservas de glucógeno almacenadas en el hígado y músculos. Estas reservas se degradan mediante glucogenólisis para mantener la glucemia. Posteriormente, el organismo activa la lipólisis, descomponiendo triglicéridos en ácidos grasos y glicerol, y la gluconeogénesis, que produce glucosa a partir de precursores no glucídicos.

En condiciones de estrés crónico, caracterizadas por niveles elevados de cortisol, la regulación glucémica puede alterarse. El cortisol, junto con otras hormonas contra-insulínicas como el glucagón, contrarresta los efectos de la insulina, promoviendo la liberación de glucosa en sangre y la movilización de reservas energéticas. Durante el estrés, también se reduce la capacidad del organismo para utilizar cetonas como fuente alternativa de energía, lo que subraya la importancia de un equilibrio metabólico adecuado.

2. Actividad en clase

Para las actividades de esta clase se puede medir la glucemia capilar en alumnos voluntarios completamente sanos y darles una carga oral de glucosa y/o desarrollar las actividades que vienen en esta práctica en el apartado 2.2.

2.1. Glucemia ante sobrecarga oral

2.1.1. Sujetos, materiales y consideraciones especiales

Sujetos

Sepárense en 3 o 4 equipos de acuerdo con el número de personas y seleccionen a un compañero para realizarle la medición de la glucemia.

Materiales y equipos por utilizar:

Glucómetro
Tiras reactivas (6 a 7)
Lancetas
Alcohol
Torundas
Jugo o alimento para cada alumno al que se le vaya a realizar el estudio.

Se deben de terne en cuenta algunas consideraciones para realizar las mediciones:

Ayuno de 4-6 horas
Alumno sano

2.1.2. Metodología

a) Cada docente realizará con los alumnos una curva de tolerancia a la glucosa, tomando en cuenta la carga de este carbohidrato (considerar de cada bebida o alimento el contenido de fructosa, lactosa, y otros carbohidratos distintos a la glucosa y el contenido de fibra).

B) Se le tomará a cada alumno se le tomará una medición de glucosa basal y cada 30 minutos hasta completar 2 horas.

Llenar con dichos datos la siguiente tabla

Alumno	Alimento/bebida	Cantidad de glucosa	Basal	30 min	90 min
Participante 1
Participante 2

c) Graficar los datos

d) Realizar una discusión de los resultados obtenidos y las diferencias entre los sujetos

2.2 Respuesta glucémica ante un alimento

En un estudio para investigar el efecto sobre la glucemia que tenían diferentes alimentos, se seleccionaron voluntarios, se dividieron en 3 grupos a quienes se les pidió ayunar por un periodo de 10 horas y, una vez transcurrido el ayuno, se les dieron diferentes alimentos.

Grupo 1: 250 ml de bebida energética y dos pop-tarts de Kellogs.

Grupo 2: Bagel con 2 cucharadas de crema de cacahuate, y un plátano.

Grupo 3: 200 gramos de jamón y 120 gramos de queso Oaxaca.

A continuación, se dan las características nutricionales de cada tratamiento. Nótese que las calorías totales son muy parecidas.

Descripción	Kcal	Carbohidratos(g)	Grasa(g)	Proteína(g)	Fibra(g)
Bebida energética 250ml	115	26	0	1	0
2 Pop Tars de Kellogs	406	76	10	4	1
Total	521	102	10	5	1
Baguel mediano	280	56	2	11	2
Plátano	105	27	0	1	3
2cucharadas mantequilla de maní	180	6	16	8	2
Total	565	89	18	20	7
200grjamón	240	8	8	36	0
120gr queso oaxaca	280	4	20	36	0
Total	520	12	28	72	0

Las siguientes tablas proporcionan las determinaciones de la glucemia para cada grupo, tanto en ayuno y a diferentes tiempos tras la ingesta de los alimentos.

Registro de glucemia a diferentes tiempos postprandiales

GRUPO 1
	S1	S2	S3	S4	S5	S6	S7	S8
Ayuno	79	103	107	101	109	72	95	77
30 min	129	93	92	87	77	152	166	135
60 min	108	158	141	128	154	175	135	118
2 hrs	105	143	116	105	146	145	109	114

GRUPO 2
	S1	S2	S3	S4	S5	S6	S7	S8
Ayuno	86	79	77	76	77	83	89	71
30 min	86	159	100	88	124	115	105	87
60 min	123	147	98	92	103	121	122	100
2 hrs	112	91	89	101	86	115	120	114

GRUPO 3
	S1	S2	S3	S4	S5	S6	S7	S8
Ayuno	80	79	84	85	92	99	79	78
30 min	89	84	80	83	102	76	88	87
60 min	77	89	81	99	95	91	94	83
2 hrs	80	91	82	94	79	86	85	78

Procedimiento:

Identifica si existen alteraciones que sugieran un trastorno del metabolismo de los carbohidratos en alguno de los participantes. Se deberán considerar las pendientes de ascenso y descenso de la glucemia.
Calcula el promedio y la desviación estándar para cada tiempo dentro de cada grupo. Se recomienda restar la glucemia basal a cada valor de glucemia para expresar la magnitud de cambio en cada caso.
Evalúa por medio de una t de Student si hay diferencias significativas entre: a) diferentes puntos de tiempo de un mismo tratamiento, o b) entre diferentes tratamientos al mismo tiempo.
Grafica los resultados.
Identifica en las gráficas cuál de los grupos recibió alimentos con carga glucémica alta, baja y media.

Preguntas:

¿Cuáles son las bases fisiológicas que subyacen a estas diferencias?
¿En qué difieren los criterios diagnósticos de la American Diabetes Association (ADA), la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Secretaría de Salud de México para trastornos en el metabolismo de la glucosa?
¿Cómo se realiza una prueba de tolerancia oral a la glucosa y en qué casos se indica realizarla?

Resultados

Realiza un reporte de práctica de la actividad realizada. Discute los resultados en el contexto del papel de los sistemas endocrino, gastrointestinal y nervioso en la regulación de la homeostasis de la glucemia.

Referencias:

Guyton, A. C. y Hall, J. E. Tratado de Fisiología Médica. 13a Ed. Barcelona, España. Editorial Elsevier Saunders, 2016.
Ganong WF. Fisiología Médica. Mc Graw Hill – Lange, 25ª Edición 2016.
Boron W. y Boulpaep, E. Medical Physiology, 3a Ed., Philadelphia, Editorial Elsevier Saunders, 2017.
Mari K. Hopper and Luke W. Maurer, Adv Physiol Educ 37: 254–263, 2013 Jenkins DJ, et al. Am J Clin Nutr., 1981.

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Última Actualización: Marzo de 2026

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Regulación del peso corporal

Feb 15, 2022 | Unidad Temática III

Objetivos de aprendizaje

Muestra al alumno las medidas antropométricas utilizadas en la práctica médica para evaluar el estado corporal y discute con el alumno los mecanismos fisiológicos involucrados en el peso y la composición corporal.

Resultado de aprendizaje

El alumno integra los mecanismos fisiológicos involucrados en el control del peso y la composición corporal.

Glosario de términos

IMC: El índice de masa corporal es la relación entre la masa corporal de una persona y su estatura. Según los valores propuestos por la Organización Mundial de la Salud (OMS), el IMC es uno de los principales recursos para evaluar el estado nutricional.

Índice cintura-cadera: es la relación que resulta de dividir el perímetro de la cintura de una persona por el perímetro de su cadera, ambos valores en centímetros (cm).

Masa: Magnitud física que expresa la cantidad de materia de un cuerpo, medida por la inercia de este, y cuya unidad en el sistema internacional es el kilogramo (kg).

Obesidad: Acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud. Un índice de masa corporal (IMC) superior a 30 se considera obesidad.

Peso: Fuerza con la que la Tierra atrae a un cuerpo.

Sobrepeso: Es un estado premórbido de la obesidad y al igual que ésta se caracteriza por un aumento del peso corporal y se acompaña a una acumulación de grasa en el cuerpo. Un índice de masa corporal (IMC) superior a 25 se considera sobrepeso.

Introducción

Etimológicamente, la palabra antropometría es de origen griego “ánthropos” que significa “hombre” y “métron” que expresa “medida” y el sufijo “-ia” que se refiere a “cualidad”. Se refiere al estudio de las medidas y proporciones del cuerpo humano. En términos más precisos la antropometría se ocupa de la medición de las dimensiones físicas y de la composición del cuerpo humano. Estas medidas varían entre hombres y mujeres, a través del desarrollo normal del individuo, ante diferentes estados nutricionales o en estados patológicos. Es por esto por lo que el conocer determinados índices antropométricos nos aporta información valiosa sobre el desarrollo normal o patológico de los individuos. En las mediciones antropométricas se miden: los puntos anatómicos, pliegues cutáneos, perímetros corporales, diámetros, longitudes, alturas, peso, talla, y se calculan diferentes índices tales como el índice de masa corporal (IMC), la índice cadera cintura, etc. Para poder realizar comparaciones con otras poblaciones de estudio similares (a nivel local, nacional e internacional) debe seguirse un protocolo estandarizado.

Para determinar la composición corporal (el porcentaje de grasa y de masa magra) existen diversos métodos, incluyendo el pesaje hidrostático (estándar de oro basado en el principio de Arquímedes) o novedosos métodos para calcular la composición a partir de imágenes por resonancia magnética o tomografía computarizada. Sin embargo, aún es mucho más accesible, económico y menos invasivo el cálculo de la composición corporal por medio de mediciones obtenidas a través de antropometría, tomando en cuenta la medición de algunos pliegues cutáneos o bien por métodos de bioimpedancia eléctrica (método de estimación de la composición corporal que se basa en la relación que existe entre las propiedades de conducción eléctrica del cuerpo humano, la composición de los diferentes tejidos y la cantidad de agua total en el cuerpo). En el área de ciencias de la salud determinar si estas mediciones están en un rango normal o si salen de lo normal puede ayudarnos a evaluar durante la infancia y adolescencia el adecuado desarrollo y en la edad adulta nos guía en el diagnóstico de diferentes alteraciones nutricionales o condiciones patológicas, o bien puede servir como un parámetro que nos indique si las intervenciones terapéuticas están siendo efectivas.

2. Actividad en clase

2.1. Sujetos, materiales y consideraciones especiales

Sujetos: Sepárense en 3 o 4 equipos de acuerdo con el número de personas y seleccionen a un compañero para realizarle las medidas antropométricas y clasificarlas de acuerdo a si se encuentran dentro de parámetros normales o no.

Materiales: El lugar donde se realicen las mediciones debe ser amplio y bien iluminado, es importante evitar que los instrumentos estén colocados sobre superficies desniveladas. También debe recordarse que se debe revisar el equipo antes de cualquier medición para verificar que esté bien calibrado.

Equipos por utilizar:

Báscula
Cinta métrica
Plicómetros

Se deben de terne en cuenta algunas consideraciones para realizar las mediciones:

Ayuno de 8 horas
Vestir con ropa ligera
No tener edema

2.2 Métodos para realizar mediciones antropométricas

2.2.1 Medición del peso corporal

Es una medida de la masa corporal expresada en kilogramos. Se requiere que la báscula se coloque sobre una superficie horizontal y firme. La medición se realiza con la menor cantidad de ropa posible y sin zapatos. Se pide al sujeto que suba a la báscula colocando los pies paralelos en el centro, de frente al examinador. Debe estar erguido, con la vista hacia el frente, sin moverse y con los brazos que caigan naturalmente a los lados. Si se emplea báscula de piso, se toma la lectura cuando el indicador de la báscula se encuentra completamente fijo (Figura 1ª). Si se usa báscula de plataforma (Figura 1B), cuando la aguja central se encuentre en medio de los dos márgenes y sin moverse, proceda a tomar la lectura.

Figura 1. Medición del peso corporal por medio de una báscula de piso (A) o de plataforma (B).

2.2.2 Medición de la estatura (talla)

Es la altura que tiene un individuo en posición vertical desde el punto más alto de la cabeza hasta los talones en posición de “firmes”, se mide en centímetros (cm). Se puede utilizar un estadímetro o una cinta métrica.

Condiciones para la medición:

Realizar la medición sin calzado, gorras, adornos y cabello suelto.
Talones juntos, puntas de los pies ligeramente separadas.
El sujeto debe estar ubicado con la espalda a la pared y la mirada al frente.
La posición del sujeto debe ser de forma que una línea imaginaria trazada entre el orificio del oído y la base de la órbita (plano de Frankfort) sea paralela a el estadímetro o cinta métrica y perpendicular al eje mayor del cuerpo.
Baje el estadímetro o con ayuda de una escuadra y tome cuidadosamente la lectura en centímetros.

2.2.2.1 Mediciones alternativas para obtener talla

En condiciones ideales debe preferirse la medición de talla con el procedimiento antes descrito, es decir, en personas que mantengan su columna vertebral y extremidades inferiores razonablemente sanas. Sin embargo, la obtención de la talla suele dificultarse por ser una de las medidas que más se altera como resultado de cambios en la estructura del aparato locomotor, a consecuencia de la compresión del conjunto de discos intervertebrales, la osteoporosis y la curvatura de las extremidades inferiores, que influyen en la reducción de la talla. Los decrementos que se citan van de 1 a 2 cm por cada década a partir de los cincuenta años, por lo que tendremos que hacer uso de procedimientos alternativos para una medición más precisa. Uno de estos métodos de medición alternativa es: la talla derivada de la altura de la rodilla. Para esta, se mide la distancia entre el talón y la parte más alta de la articulación de la rodilla, por la parte lateral externa, con la pierna flexionada en el individuo sentado y formando un ángulo de 90° entre el muslo y la pantorrilla (figura 2).

Figura 2. Medición de altura de rodilla

Hecho esto se aplica la siguiente fórmula:

Hombre: 64.19 – (0.04 X edad) + (2.02 X altura de la rodilla).
Mujer: 84.88 – (0.24 X edad) + (1.83 X altura de la rodilla).

El resultado se interpreta como la altura de la persona si no tuviera alteración estructural o funcional.

2.2.3 Medición de circunferencias

Más de diecisiete sitios para la medición de circunferencias se han usado para calcular la adiposidad corporal. Las circunferencias medidas en el brazo, cintura y cadera se usan más frecuentemente, debido a que son muy accesibles y evalúan diferentes regiones corporales, además, la diferencia entre observadores es menor y pueden ser medidas independientemente de la cantidad de grasa del sujeto. La reproducibilidad en las mediciones puede aumentar si se toma cuidado en posicionar adecuadamente al sujeto y si se usan puntos de referencia anatómicos, se pone la cinta métrica en contacto directo con la piel, y se evita hacer compresión con la cinta métrica.

Técnica para la medición de circunferencias:

Colocar la cinta de manera perpendicular al eje mayor de la región a medir.
No hacer surcos o presión sobre la piel.
Medir en milímetros.

Circunferencias para medir

Medida de cintura y cadera. Se seleccionaron estas circunferencias dado que son muy accesibles y permiten el cálculo de índices muy usados en la práctica clínica.

Medición de la cintura: Se palpa el borde costal inferior y el borde superior de la cresta ilíaca, y en el punto medio entre ambas se realiza la medición.
Medición de la cadera: Se realiza sobre los trocánteres mayores del fémur.

En la siguiente sección se describen los métodos para el cálculo del IMC, el índice cadera-cintura, y el porcentaje de grasa corporal.

Cálculo de índices y estimaciones de composición corporal

En la siguiente sección se describen los métodos para el cálculo del IMC, el índice cadera-cintura, y el porcentaje de grasa corporal.

2.2.4 Índice de masa corporal (índice de Quetelet).

Es la relación que existe entre el peso y la talla. Sirve para identificar: Bajo Peso, Peso Normal, Sobrepeso y Obesidad Se determina de acuerdo con los criterios de la OMS a partir de la siguiente fórmula:

𝐼𝑀𝐶 = 𝑃𝑒𝑠𝑜 (𝐾𝑔) / 𝑇𝑎𝑙𝑙𝑎 (m²)

De acuerdo con el resultado obtenido se clasifica el valor en:

Clasificación	IMC
Peso bajo	Menor a 18.5
Rango normal	18.5-24.9
Pre obeso	25-29.9
Obeso grado 1	30-34.9
Obeso grado 2	35-39.9
Obeso grado 3	Igual o mayor a 40

2.2.5 Índice cintura-cadera

La Organización Mundial de la Salud (OMS) afirma que la obesidad abdominal se define como una relación cintura-cadera superior a 0,90 para los hombres y superior a 0,85 para las mujeres.

El Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales (NIDDK) señala que las mujeres con una relación cintura-cadera de más de 0.8, y los hombres con más de 1.0, tienen un mayor riesgo de salud debido a su distribución de grasa. Algunos estudios han mostrado que, si se usa este índice en vez de el IMC, la prevalencia de obesidad aumenta significativamente.

2.2.6 Índice cintura-estatura

Se define como la circunferencia de la cintura dividida entre la altura. Es un indicador de la distribución del tejido adiposo. Entre mayor sea este índice, mayor es el riesgo de padecer síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular ateroesclerótica relacionada con la obesidad. Los índices deseables son inferiores a 0.5 en adultos de hasta 40 años, entre 0.5 y 0.5 en adultos de entre 40 y 50 años, y 0.6 o menos en adultos de más de 50 años. Estos valores son iguales tanto en hombres como en mujeres y diversos grupos étnicos.

Mujeres	Hombres	Interpretación
< 0.35	< 0.35	Peso bajo
0.35-0.42	0.35-0.43	Delgado
0.42-0.49	0.43-0.53	Sano
0.49-0.54	0.53-0.58	Sobrepeso
0.54-0.58	0.58-0.63	Obeso
>0.58	>0.63	Muy obeso

Nota para el docente:

Debido a que la práctica fue adaptada para realizarse en casa se sugiere que el profesor explique el procedimiento para las mediciones corporales, posteriormente los alumnos realizarán estos procedimientos con ayuda de algún familiar en casa.

Una vez obtenidos los datos, se deben registrar los valores individuales de las mediciones antes descritas y reunir los resultados grupales.

Realizar la estadística del grupo, analizar los resultados y discutir los mecanismos fisiológicos que contribuyen al control y mantenimiento del peso corporal.

Referencias

Fisiología Medica. Boron / Boulpaep Editorial: Elsevier Tercera Edición 2017
MANUAL DEL PROCEDIMIENTOS. Toma de medidas clínicas y antropométricas en el adulto. Subsecretaria de prevención y protección de la salud. 2002
MANUAL DE ANTROPOMETRIA. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Departamento de nutrición aplicada y educación nutricional. Segunda edición, 2004
Anthropometry in Body Composition: An Overview. Annals of the New York Academy of Sciences, (2000) vol. 904: 317–326.
La bioimpedancia eléctrica como método de estimación de la composición corporal: normas prácticas de utilización. Rev Andal Med Deporte. 2011.

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Efecto de hormonas tiroideas y hormonas esteroideas

Feb 4, 2022 | Unidad Temática III

Objetivo de aprendizaje

Muestra al alumno la exploración de tiroides y su valoración ultrasonográfica.
Describe la fisiología de la glándula tiroides y suprarrenal.

Resultados de aprendizaje

Integra los mecanismos de regulación del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides e hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.
Aplica los conocimientos aprendidos en resolver viñetas en sujetos con alteraciones en los ejes neuroendocrinos.

Glosario de términos

CA 125: Mide la cantidad de proteína CA 125 (antígeno del cáncer 125) presente en la sangre. Se puede hacer esta prueba para controlar ciertos tipos de cáncer durante el tratamiento y después de finalizarlo.

TC-99: El tecnecio 99m (99mTc) en forma de pertecnetato (1-2 mCi) se inyecta intravenosamente. Este ion, al igual que el ion de yoduro, es transportado activamente por el simportador de sodio y yoduro al interior del tirocito pero, a diferencia del yodo, no queda integrado en los compuestos orgánicos.

1. Introducción

Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides

Las hormonas tiroideas regulan la tasa a la que ocurre la fosforilación oxidativa de las células. Como resultado, establecen las tasas basales de consumo de oxígeno por el cuerpo y también de producción de calor corporal por ellos es conocida como acción termogénica de las hormonas tiroideas. La cantidad de hormonas tiroideas en sangre debe estar dentro de limites normales para que el metabolismo basal funcione a la velocidad necesaria para el aprovechamiento equilibrado de la energía.

En las etapas tempranas del desarrollo del sistema nervioso central, las hormonas tiroideas participan en la diferenciación y maduración de dicho sistema, y su ausencia condiciona un retraso en el desarrollo psicomotriz. Las hormonas tiroideas también participan en la regulación del control del crecimiento corporal, promoviendo la expresión del gen de la hormona de crecimiento. En tejidos como músculo esquelético, corazón, e hígado las hormonas tiroideas tienen efectos directos sobre la síntesis de proteínas estructurales y enzimáticas. Estas acciones se llevan a cabo a través de receptores para hormonas tiroideas que están unidos a elementos de respuesta de hormonas tiroideas en el ADN.

La unión de las hormonas tiroideas a su receptor forma un complejo llamado receptor de retinoide X, algunos de los resultados de esta unión son la activación de la transcripción, el incremento o la disminución en la producción de ARNm.

Figura 1. Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, se muestra la descripción de las hormonas que se involucran en la estimulación de la glándulas tiroidea y el sistema de retroalimentación negativa.

La glándula tiroidea está constituida por dos lóbulos, dichos lóbulos están constituidos por folículos, los cuales se encuentran revestidos por una capa de células epiteliales. Dentro del folículo se encuentra una sustancia proteica llamada coloide que está compuesta principalmente por tiroglobulina. El folículo tiroideo produce y secreta dos hormonas tiroideas T3 y T4, estas hormonas tienen como esqueleto dos moléculas de tirosina, las cuales están unidas por un enlace éter. La T4 tiene cuatro átomos de yodo mientras que la T3 solo tiene tres, por eso se utilizan esas abreviaturas. Las hormonas tiroideas no se secretan de esta forma normalmente, estas hormonas son producto de la escisión de tiroglobulina por medio de enzimas lisosómicas. Una vez secretadas las hormonas tiroideas al torrente sanguíneo se unen a la globulina unidora de tiroxina principalmente, aunque una pequeña cantidad de hormonas tiroideas se une a transtiretina o a la albumina. Al estar unidas las hormonas tiroideas a estas proteínas están protegidas de la inactivación metabólica y excreción renal, por consiguiente, la sobrevida de la T4 es de aproximadamente 7 días, mientras que la T3 tiene una vida media de 1 día aproximadamente.

Para la utilización de las hormonas tiroideas es necesario que la T4 se transforme en T3 que es la forma activa de estas hormonas, la proteína encargada de este proceso es la desyodasa tipo 1 que se encuentra principalmente en hígado, riñones y la propia glándula tiroides, y la desyodasa tipo 2 localizada en el músculo esquelético, sistema nervioso central, hipófisis y placenta, de esta manera las hormonas tiroideas reaccionan en receptores de hormonas tiroideas en las células objetivo. Existe una desyodasa tipo 3 que se encarga de las reacciones de degradación de las hormonas tiroideas. Cuando la concentración de T4 y T3 libres disminuye en la sangre, la hipófisis es estimulada para secretar TSH dando como resultado una mayor unión de TSH a sus receptores en las células foliculares, esta unión da como resultado la captación de yodo por las células foliculares, la yodación de las moléculas de tirosina en el precursor de tiroglobulina y en el acoplamiento de las tirosinas yodadas para formar yodotironinas. Por otro lado, la TSH al promover la síntesis de proteínas en las células parafoliculares tiroideas mantiene su tamaño y su integridad estructural. Una disminución como la hecha por una hipofisectomía produce la atrofia de la glándula, en contraste una exposición prolongada a TSH produce una hipertrofia de la glándula, generando bocio.

1.2 Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal

Las hormonas esteroideas son aquellas que provienen del colesterol, dos de los órganos que se encargan principalmente de su producción son la glándula suprarrenal y las gónadas. La glándula suprarrenal está constituida por dos regiones una corteza proveniente del mesodermo y una medula que proviene del ectodermo neural. A su vez la corteza se encuentra divida histológicamente en 3 zonas, de la más externa a la más interna podemos mencionar:

Zona glomerular, donde se produce principalmente el mineralocorticoide aldosterona.
Zona fasciculada, que es la zona más gruesa de la corteza
Zona reticular, que en conjunto con la zona fascicular se encargan de la producción de glucocorticoides como el cortisol y corticosterona.

Todas las zonas de la corteza producen dehidroepiandrosterona. La mayoría del colesterol que se utiliza para la síntesis de estas hormonas proviene de las lipoproteínas de baja densidad (LDL). La conversión de colesterol en las hormonas esteroideas finales depende de la participación de diversas enzimas para dar como resultado final la dehidroepiandrosterona, androstenediona, cortisol, corticosterona y aldosterona. Las hormonas esteroideas no se almacenan dentro de las células de la glándula suprarrenal, sino que su producción y por consiguiente su liberación deriva del estímulo de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) a las células de la glándula. Una vez que se han liberado las hormonas esteroideas se unen a la globulina de unión de corticoides y a la albumina. Las hormonas que quedan en su forma libre son las que tienen efecto biológico.

Figura 2. Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. Se muestra la relación que existe en el eje, la producción de hormonas y algunos órganos diana.

En las gónadas femeninas se produce otra hormona esteroidea de gran importancia, el estradiol. Su producción se estimula por la hormona luteinizante al estimular a la célula de la teca, igual que las otras hormonas esteroideas, la formación de los estrógenos se lleva a cabo en la mitocondria, formando como primer precursor a la pregnenolona. Para la producción de estradiol se requiere de la participación de las células de la teca y de la granulosa. Las células de la teca convierten la pregnenolona en algunos productos finales como la testosterona y androstenediona, las cuales son transformadas por la aromatasa, enzima que se encuentra en la célula de la granulosa y que es estimulada por la hormona folículo estimulante (FSH). El estradiol es de suma importancia en diversos procesos del ciclo menstrual como en la fase proliferativa del endometrio, además de mantener el sistema de conductos del sistema reproductor femenino, la persistencia de los cilios del epitelio, la movilidad de los oviductos para la adecuada movilización de los espermatozoides para llevar a cabo una fecundación. Asimismo, el estímulo que ejerce el estradiol sobre órganos como el útero, son importantes en su mantenimiento y su trofismo, de manera que una ooforectomía influye en el tamaño y el trofismo del útero.

En las gónadas masculinas, la producción de testosterona ocurre debido a que el hipotálamo libera Hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) que estimula a las células gonadotropas para producir FSH y LH, las cuales se dirigirán al testículo unidas a globulinas trasportadoras de hormonas sexuales y ejercerán su efecto en diferentes células. La FSH en las células de Sertoli producirán inhibina que provocará una retroalimentación negativa hacia la hipófisis. La LH por otro lado provocará que las células de Leydig produzcan testosterona debido a que en estas células se encuentra presente la 17-β hidroxiesteroide deshidrogenasa, que convierte a la androstenediona en testosterona. La testosterona tiene efectos como aumento en la masa muscular, aumento en el crecimiento somático, cierre de las placas metafisarias y aumento de la espermatogénesis y la libido. Además, algunos tejidos presentan a la 5-α-reductasa que convierte a la testosterona en dihidrotestosterona que es la responsable de presentar los caracteres sexuales secundarios en los hombres.

2. Actividades en clase

2.1 Exploración de tiroides

Se anexa video de la exploración de la glándula tiroides.
https://drive.google.com/file/d/1DAx-kUUBcwcyJYHL7szfjNS2FWTWphAp/view?usp=sharing

2.2 Ultrasonido de la glándula tiroides

Sujetos y materiales: Alumno con el cuello descubierto, equipo de ultrasonido, gel para ultrasonido, sanitas.

A continuación, el docente realizará una exploración de glándula tiroidea utilizando el equipo de ultrasonido que tenemos en el laboratorio.

Figura 3. Imagen ultrasonográfica de la glándula tiroides.

2.3 Viñetas clínicas.

Indicaciones: Lee cada una de las siguientes viñetas clínicas, subraya lo que consideres importante del caso clínico y pregunta o investiga las palabras que desconozcas.

2.2.1. Caso 1

Paciente femenina de 49 años, antecedentes heredo-familiares relevantes con abuelo materno finado por adenocarcinoma pulmonar y una hermana finada por cáncer de mama. Antecedentes personales con tabaquismo positivo desde los 17 años consumiendo 20 cigarros al día. Niega alergias, quirúrgicos y padecer enfermedades crónicas, así como consumo de algún medicamento. Acude por presentar desde hace 2 meses con astenia, temblor fino en manos, edema distal y perdida de 27 kg de manera no intencionada. A la exploración física con peso de 41 kg, talla 159 cm, FC 112 lpm, TA 90/60 mmHg y aumento de volumen cervical con tiroides palpable con aumento de tamaño 3 veces respecto a lo normal.

Se hace el diagnóstico clínico de síndrome constitucional y bocio tiroideo en estudio.

Se le solicitan los siguientes estudios: Perfil tiroideo: TSH 0.005 μUI/mL, T4T 23.5 μg/dL, T4L >7.77 μg/dL (rango normal 0.9-1.6 μg/dL), T3T 5.56μg/dL,

Laboratorios generales: BH Hb 11.1 g/dL, glucosa 63 mg/dL, creatinina 0.49 mg/dL, Ac. Úrico 5.0 mg/dL, triglicéridos 65 mg/dL , LDL 58 mg/dL , Bilirrubina total 1.74 mg/dL , AST 24 U/L, ALT 15.5U/L, Fosfatasa Alcalina 257 U/L, albumina 3.9mg/dL, Antígeno Ca-125 1014 U/mL

Se solicitó un ultrasonido de tiroides que reportó lo siguiente: bocio difuso con aumento de la vascularidad, a la señal Doppler de manera generalizada encontrando el signo del “infierno tiroideo”, como se muestra a continuación (Figura 4):

Figura 4. Imagen ultrasonográfica con Doppler mostrando el signo de “Infierno Tiroideo”

Se solicitó un gamagrama tiroideo con TC-99 que reportó aumento en la captación generalizada (Figura 5):

Figura 5. Estudio de gammagrafía con Tc-99 realizado a la paciente.

Con estos estudios se estableció el diagnóstico de Bocio toxico difuso o Enfermedad de Graves.

Para el control inicial de esta paciente se indicó tiamazol y propanolol.

Responde a continuación:

¿Esta paciente tiene algún factor de riesgo para desarrollar enfermedad de graves?
¿Cómo interpretarías el perfil tiroideo?
¿Cómo explicarías los síntomas a partir de la enfermedad diagnosticada?
¿Por qué se le indicaron esos dos medicamentos?
En la enfermedad de Graves, ¿cómo se alterará el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides?

2.2.2. Caso 2

Paciente femenina de 26 años. Antecedentes heredo-familiares relevantes, madre con tiroiditis de Hashimoto. Niega alergias, tabaquismo o consumo de alcohol. Refiere rinitis alérgica estacional con uso de antihistamínicos de manera ocasional. Niega padecer otras enfermedades crónicas o consumo de fármacos de manera rutinaria. Inicia con historia de 6 meses de alteraciones menstruales con ciclos de 45-60 días (previamente era regular) y su entrenador del gimnasio le ha comentado que no está aumentando masa muscular a pesar de adecuada alimentación y rutina de ejercicio. Ella niega astenia, fiebre, dolor o alguna otra sintomatología. A la exploración física se encuentra con peso 68 kg, talla 1.73, TA 100/80 mmHg, FC 59 lpm y resto de exploración sin relevantes, salvo a la palpación tiroidea con glándula tiroides disminuida de tamaño y con aumento en su consistencia, no dolorosa.

Se inicia el abordaje como una oligomenorrea en estudio, y se solicitan los siguientes estudios:

Química sanguínea: glucosa 79 mg/dl, creatinina 0.9, colesterol 220 mg/dL.

Perfil tiroideo: TSH 36 μUI/mL, T4T 5.6 μUI/mL, T4L 0.7 μUI/mL (rango normal 0.9-1.6 μUI/mL), anticuerpos anti-tiroglobulina 825 U/mL (rango normal <100 U/mL ), anticuerpos anti-TPO 534 (rango normal <15 U/mL).

Se realiza un ultrasonido tiroideo encontrándose disminución de tamaño de manera importante y ecogenicidad heterogénea compatible con datos de tiroiditis difusa (Figura 6):

Figura 6. Ultrasonido tiroideo de la paciente.

Se establece el diagnóstico de Tiroiditis crónica autoinmune o Tiroiditis de Hashimoto y se inicia tratamiento con levotiroxina calculada a 1.6 mcg/kg de peso, además se indica que se tome en ayuno.

Resuelve las siguientes preguntas:

¿La tiroiditis de Hashimoto que padece la madre es relevante para la enfermedad en esta paciente?
¿Cómo interpretarías este perfil tiroideo?
¿Por qué la TSH se encuentra tan elevada?
¿Qué relación tiene la tiroiditis de Hashimoto con la sintomatología de la paciente?
¿Por qué se indicó que la levotiroxina se tome en ayuno?
En esta paciente ¿Qué alteraciones presentará el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides?

2.2.3 Caso3.

Paciente masculino de 37 años con antecedentes familiares de importancia, hipertensión esencial en madre y abuelo materno. Niega alergias, tabaquismo y antecedente de enfermedades crónicas. También niega consumo de fármacos o suplementos.

Inicia su padecimiento hace 3 meses con aumento de peso de 10 kg sin asociarlo a cambios en actividad física y alimentación. Se sumo presencia de hiperpigmentación en cuello y pliegues en codos y rodillas, y finalmente notó sensación de mareo al caminar y debilidad muscular, sobre todo al levantarse de la silla y subir escaleras. Por lo anterior acude a valoración médica donde se encuentra con peso 68 kg, Talla 162 cm, FC 82 lpm, TA 135/90 mmHg, A la exploración física se encuentra lo siguiente: cara de luna llena, hiperpigmentación de mucosas y presencia de acantosis nigricans, obesidad central, hipotrofia de extremidades y estrías violáceas en inglés.

Figura 7. Exploración física del paciente.

Se inicia el abordaje como un probable síndrome de Cushing, se solicitan los siguientes estudios: Química sanguínea: glucosa 149 mg/dl, creatinina 0.92, sodio 140 mEq/L, potasio 1.9 mEq/L (rango normal 3.5-5.5 mEq/L), hemoglobina 12.7 g/dl, cortisol urinario de 24 horas 735 mcg/24 horas (normal 50-100 mcg/24 horas).

Prueba de supresión con dosis baja de dexametasona (1mg): 9.5 mcg/dl (normal <1.8 mcg/dl), niveles de ACTH 150 mcg/ml (Figura 8).

De acuerdo con el consenso en el diagnóstico (Figura 9) y tratamiento del síndrome de Cushing se realizó el abordaje.

Figura 8. Pruebas de escrutinio, para demostrar el aumento en la producción de cortisol.

Prueba de supresión con dosis baja de dexametasona (PSDBD).

Figura 9. Pruebas de localización, se realizan después de confirmar la existencia de hipercoltisolismo.

Prueba de supresión con dosis alta de dexametasona (PSDAD)

Se realizó una prueba de supresión con dosis altas de dexametasona (PSDAD): basal 10mcg/dl, post supresión: 2.1 mcg/dl (supresión del 79%)

Posteriormente se realizó una resonancia magnética nuclear en donde se reportó: imagen coronal de silla turca en T1 donde se encuentra zona hipointensa izquierda a nivel hipofisiario compatible con microadenoma (Figura 10).

Figura 10. Microadenoma hipofisiario en una resonancia magnética nuclear.

El paciente fue diagnosticado con enfermedad de Cushing con microadenoma hipofisiario productor de ACTH y se le realizó una resección de microadenoma transesfenoidal con posterior resolución de los síntomas.

Responde las siguientes preguntas:

¿Cuál es la diferencia entre el síndrome de Cushing y la enfermedad de Cushing?
¿Por qué se mide el cortisol en orina de 24 horas?
¿Por qué se mide el cortisol sérico a las 8:00 en la prueba de supresión con dosis baja de dexametasona?
¿Cómo es el ciclo de liberación del cortisol en una persona sana?
En la prueba de supresión con dosis alta de dexametasona, ¿Cómo se modificará el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal tras administrar 2 mg cada 6 horas durante dos días seguidos?

2.2.4 Caso 4

Paciente femenina de 36 años. Antecedente familiar de madre con diagnóstico de Lupus y una hermana con Enfermedad de Graves. Niega enfermedades crónicas o consumo de fármacos. Inicia su padecimiento hace 2 meses con debilidad generalizada, mialgias, náusea y sensación de mareo constante que se exacerba al cambiar abruptamente de posición. Acude a valoración por presentar hace 48 horas síncope mientras laboraba, el cual duró 10 segundos y no se acompañó de movimientos anormales o pérdida de control de esfínteres, al despertar tuvo recuperación neurológica casi inmediata.

Al interrogatorio dirigido ha notado aumento de la coloración de su piel de manera generalizada sobre todo en cuello, brazos y encías. También refiere que no ha menstruado desde hace 4 meses con prueba de embarazo negativa. A la exploración física se encuentra peso 52 kg, talla 1.64 m, TA 70/30 mmHg, FC 119 lpm, bradilalia, hiperpigmentación en encías (Figura 11) y en cuello abarcando todas las áreas fotoexpuestas. Abdomen doloroso a la palpación. Extremidades íntegras, pero con disminución de la temperatura y llenado capilar retardado 3 segundos.

Figura 11. Hiperpigmentación en paladar y encías

Clínicamente se integran los siguientes diagnósticos: Síndrome vertiginoso, Amenorrea en estudio, Hiperpigmentación en estudio.

Como parte del abordaje diagnóstico se solicitan los siguientes estudios de laboratorio:

Química sanguínea: glucosa 59 mg/dl (normal 60-99 mg/dl), creatinina 1.3, triglicéridos 133 mg/dl, colesterol 151 mg/dl, sodio 129 mEq/L (normal 135-145), potasio 6.1 mEq/L (normal 3.5-5.5) TSH 1.4 mUi/ml, cortisol 1.3 mcg/dl (normal >15 mcg/dl), ACTH 86 mcg/ml (normal 10-40 mcg/ml).

Se realiza una tomografía de abdomen simple y contrastada. Corte transversal a la altura de glándulas suprarrenales normal (Figura 12):

Figura 12. TAC a nivel de las glándulas suprarrenales sin evidencia de patologías.

Se establece el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal primaria o Enfermedad de Addison, como tratamiento inicial se indica prednisona y fludrocortisona.

¿Qué hormonas se encuentran afectadas?
¿Cómo explicarías la hipotensión de esta paciente?
¿Cómo explicarías la hiponatremia de esta paciente?
¿Cuál es la causa de la hiperpigmentación de la paciente?
¿Por qué se le indicaron dos corticosteroides?

Referencias:

Berne & Levy. Fisiología. 7ª Edición. Madrid: Elsevier. 2018
Fisiología Humana. Un enfoque integrado. 8va Edición. Médica Panamericana. 2019.
Espinosa de los Monteros-Sánchez AL, Valdivia-López J, Mendoza-Zubieta V, et al. Consenso en el diagnóstico y tratamiento del síndrome de Cushing. Rev Endocrinol Nutr. 2007;15(Suppl: 2):3-12. https://www.medigraphic.com/pdfs/endoc/er-2007/ers072a.pdf
Nieman,L. Clinical manifestations of adrenal insufficiency in adults. En UpToDate, Rubinow, K (Ed), UpToDate. Acceso 24 de enero de 2024 https://www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/clinical-manifestations-of-adrenal-insufficiency-in-adults?search=sindrome%20de%20addison&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1

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Regulación de los ejes neuroendocrinos

Feb 4, 2022 | Unidad Temática III

Objetivos de aprendizaje

Describe el eje hipotálamo-hipófisis-órgano, su retroalimentación, regulación y su impacto en la regulación de la producción hormonal.

Resultados de aprendizaje

Integra los mecanismos de regulación de los ejes neuroendocrinos en un modelo de ratas virtuales.
Aplica los conocimientos aprendidos para resolver preguntas sobre la regulación neuroendocrina.

Glosario de términos

Endocrino: Relacionado con el tejido que produce y libera hormonas en el torrente sanguíneo y controla las acciones de otras células y órganos. Algunos ejemplos de tejidos endocrinos son las glándulas pituitaria, tiroidea y suprarrenal.

Especificidad: Capacidad de una molécula para adherirse de manera puntual a un receptor.

Glándula endocrina: Es aquel tipo de tejido que produce hormonas.

Hipertrofia: Aumento de tamaño de las células que conforman un tejido.

Hipotrofia: Disminución de tamaño de las células que conforman un tejido.

Hipófisis: Órgano de secreción interna, situado en la excavación de la base del cráneo llamada silla turca, y que produce hormonas que influyen en el crecimiento, en el desarrollo sexual, etcétera.

Hipotálamo: Estructura que se encuentra dentro del sistema nervioso central, formando parte del diencéfalo y que se encarga de funciones reguladoras y producción de hormonas.

Hormona: Sustancia producida por una glándula que es liberada al torrente sanguíneo y se une a receptores específicos.

1. Introducción

El sistema endocrino y el sistema nervioso comparten la función esencial de ser sistemas de comunicación biológica; sin embargo, difieren fundamentalmente en la velocidad, especificidad y alcance de sus señales. Mientras el sistema nervioso emplea neurotransmisores que actúan de manera localizada y casi inmediata sobre células blanco adyacentes, el sistema endocrino utiliza hormonas que se liberan al torrente sanguíneo para ejercer efectos más difusos, sostenidos y coordinados sobre órganos distantes. Esta complementariedad convierte a la integración neuroendocrina en el principal mecanismo regulador del organismo para mantener la homeostasis ante las variaciones del medio interno y externo.

El hipotálamo constituye el centro de integración de dicha regulación. Esta estructura, ubicada en el diencéfalo, recibe de manera continua señales nerviosas provenientes de diversas regiones del sistema nervioso central, así como señales humorales que reflejan el estado metabólico del organismo. En respuesta a dichas señales, las neuronas hipotalámicas secretan hormonas liberadoras o inhibidoras que actúan directamente sobre la adenohipófisis, modulando la secreción de hormonas tróficas. Estas hormonas tróficas, a su vez, alcanzan glándulas periféricas específicas como la tiroides, las glándulas suprarrenales o las gónadas estimulando la producción de hormonas efectoras que ejercen sus acciones sobre tejidos blanco en todo el organismo.

La organización funcional da lugar a los denominados ejes hipotálamo-hipófisis-órgano blanco, entre los cuales destacan el eje tiroideo, el eje suprarrenal y el eje gonadal. Cada uno de estos ejes opera bajo el principio fundamental de la retroalimentación negativa: la hormona efectora periférica, al alcanzar determinadas concentraciones plasmáticas, actúa de manera retrograda sobre el hipotálamo y la hipófisis para inhibir su propia producción, restaurando así el equilibrio hormonal.

Desde una perspectiva sistémica, los ejes neuroendocrinos se integran con otros sistemas de regulación para generar respuestas adaptativas coordinadas frente a situaciones como el estrés, los cambios metabólicos, las variaciones en la temperatura corporal o las demandas reproductivas. Esta capacidad de adaptación dinámica es posible gracias a la plasticidad de los circuitos hipotalámicos, que pueden modificar el umbral de respuesta de los ejes en función del contexto fisiológico del individuo.

Actividades en clase

2.1. Actividad 1. Discusión de casos clínicos

Caso 1. Mónica es una mujer de 25 años que cuenta con enfermedad tiroidea previamente diagnosticada. Mónica menciona que desde hace cuatro años presenta bocio difuso de 30 g y eutiroidismo. Dos años más tarde, después de dos abortos espontáneos, se constata un embarazo. A las 12 semanas postparto refiere intranquilidad, intolerancia al calor, diaforesis, palpitaciones y debilidad muscular.

Destacan los siguientes signos vitales: Frecuencia cardiaca: 108 lpm y la presión arterial: 150/90 mm Hg. Y a la exploración física se observa dermografismo acentuado, leve exoftalmos bilateral, tiroides difusamente aumentado de 35 g, firme, indoloro, y un tono muscular disminuido.

Se decide realizar estudios de gabinete, perfil tiroideo el cual se describe a continuación. Se decide referir a la paciente al servicio de endocrinología.

La función tiroidea muestra:

TSH: < 0.01 uUI/mL (0.4 – 4.0)

T4L: 2.0 ng/dL (0.9 – 1.8)

T3: 350 ng/dL (90 – 180)

Resuelve las siguientes preguntas:

Investiga los conceptos que no conozcas.
¿Qué signos y síntomas encuentras de relevancia en esta paciente?
¿Qué alteraciones encuentras en el perfil tiroideo?
Estas alteraciones describen un problema, ¿en qué parte del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides?

Caso 2. Manuel es un hombre de 56 años, hoy por la tarde un familiar encontró que Manuel estaba en su casa con deterioro del estado de alerta y nula respuesta a los estímulos externos. Fue trasladado a urgencias y mencionó que cursaba con una infección respiratoria desde hace dos semanas.

Se encuentran los siguientes signos vitales: TA: 80/50, FC 100 lpm, Temp 35 °C, FR 24 rpm, glucosa capilar de 45 mg/dL. Clínicamente, en el paciente destaca la presencia de hiperpigmentación de encías y pliegues cutáneos, así como dolor abdominal a la palpación profunda en el mesogastrio.

En la biometría hemática se encuentra un nivel de hemoglobina 9.14 g/dl y un hematocrito del 33%. En la gasometría arterial, se encuentran Na⁺ 148 mmol/l, K⁺ 6,7 mmol/l, Ca²⁺ 0,9 mmol/l y Cl^– 127 mmol/l.

Resuelve las siguientes preguntas (parte 1):

¿Qué datos te llaman la atención?
¿Qué glándula o glándulas crees que estén fallando?
De acuerdo con la respuesta de la pregunta anterior, ¿qué estudios complementarios solicitarías?

El médico tratante solicitó un estudio de la función de las glándulas suprarrenales:

Cortisol: 0.20 ug/dl (rango 10.4 – 26.4 ug/dl).

ACTH: 216 pg/ml (rango < 46 pg/ml).

Resuelve las siguientes preguntas (parte 2):

¿En qué órgano u órganos crees que se encuentre la alteración?
¿Cómo relacionas lo observado por el paciente con la función de las hormonas alteradas?

Caso 3. María es una mujer de 20 años, estudiante de enfermería, soltera. Como antecedentes personales no patológicos y patológicos: Tabaquismo desde los 15 años, consumo promedio de 3-4 cigarrillos al día. Y ha tenido acné desde los 12 años hasta la actualidad y también sobrepeso desde los 6 años. En cuanto a sus antecedentes gineco-obstétricos: Menarca a los 11 años, ciclos menstruales de 60-90 x 5 con dismenorrea, manejada con naproxeno. Inicio de vida sexual a los 16 años. Gestas 0. Método anticonceptivo: Ninguno. Fecha de última menstruación: 30 de octubre de 2025.

Ella acude al médico debido a sus alteraciones menstruales, ya que, posteriormente al inicio de la menarca, la mayoría de sus ciclos menstruales han sido irregulares (opsomenorrea) y en ocasiones alterna con ciclos de amenorrea de hasta 3 a 6 meses. A lo anterior se agrega desde hace 9 meses la presencia de vello en mentón, línea infraumbilical y tórax posterior, así como aumento progresivo de peso en los últimos 9 meses.

A la exploración física se encuentra lo siguiente: peso 86 kg, talla: 1.59 mts, IMC: 34, percentil de IMC > 95, TA 130/95 mmHg, FC 72 lpm, FR 22 rpm, perímetro de cintura: 110 cm y perímetro de cadera: 115 cm.

Presencia de acné en cara, acantosis nigricans en cuello y pliegues, con hirsutismo, tiroides de tamaño y consistencia normal, cardiopulmonar sin compromiso, glándulas mamarias simétricas, sin zonas de retracción, sin presencia de galactorrea, sin nodulaciones, abdomen sin visceromegalias, genitales externos sin clitoromegalia, con tanner mamario y genital V.

El médico tratante solicita los siguientes estudios de laboratorio :

Glucosa: 108 mg/dL

FSH: 7.25 mUI/mL

LH: 17.88 mUI/mL

Estradiol: 64.0 pg/mL

Prolactina: 8.3 ng/mL

Testosterona: 2.0 ng/mL

Se observan las siguientes imágenes:

Resuelve las siguientes preguntas:

Investiga los valores de referencia de cada hormona
¿Qué hormona u hormonas se encuentran alteradas?
¿Qué relación existe entre estas hormonas y la clínica observada?
¿Qué tratamiento se podría recomendar a María?

Caso 4. Femenino de 34 años, multigesta, acude a consulta externa 6 meses después de su último parto. Refiere fatiga crónica extrema, debilidad generalizada y una preocupación principal: incapacidad para lactar desde el nacimiento de su hijo (agalactia).

Antecedentes de importancia:

Parto: Hace 6 meses, complicado con una hemorragia obstétrica severa (pérdida estimada de 1,500 ml) que requirió transfusión de 3 paquetes globulares y manejo con oxitocina. Presentó choque hipovolémico transitorio.
Ginecoobstétricos: No ha recuperado la menstruación desde el parto (amenorrea secundaria).

A la exploración física destaca: piel pálida, seca y fría. Adelgazamiento de las cejas en su tercio externo. Glándulas mamarias con signos de atrofia, sin salida de secreción a la expresión. Distribución de vello: Disminución marcada del vello axilar y púbico.

Signos vitales: TA: 90/60 mmHg (hipotensión), FC: 62 lpm (bradicardia), FR: 19 rpm.

Responde lo que se pregunta a continuación:

Investiga los conceptos que desconoce
¿Cuáles son los datos que consideras importantes en este caso?
¿Qué papel juegan los andrógenos y la ACTH?
¿Qué esperarías encontrar en un perfil hormonal de laboratorio con respecto a la TSH y T4 libre?

Llena el campo de “Interpretación” de la siguiente tabla, usando los valores de referencia (Bajo, Normal o Alto):

Parámetro	Resultado de la Paciente	Valor de Referencia	Interpretación
TSH (Hormona Estimulante de Tiroides)	0.1 mUI/L	0.4 — 4.0 mUI/L
T4 Libre (Tiroxina libre)	0.5 ng/dL	0.9 — 2.3 ng/dL
T3 Total (Triyodotironina)	60 ng/dL	80 — 200 ng/dL

2.2 Actividades en clase 2. Ratas virtuales

Material y métodos

Tabla para registrar el peso de diferentes órganos.
Datos de autopsias (Anexo 1).
Computadora con programa para hacer estadística básica (Excel, LibreOffice, Prism).

Experimento

Se usaron ratas Wistar macho de 90 días obtenidas del bioterio de la Facultad, que se mantuvieron con un ciclo de luz/oscuridad de 12h/12h, a temperatura y humedad constante. Las ratas vivieron en grupos de 3 ratas por caja y tuvieron comida y agua ad libitum hasta el día del experimento. A los 75 días se realizó, bajo anestesia general, una orquiectomía en 42 ratas, mientras que en 42 animales controles solo se realizó la manipulación quirúrgica sin realizar la resección de los testículos (Figura 1). Posteriormente a la cirugía, se dio un periodo de recuperación de 15 días.

¿Por qué se realizó una cirugía en los animales controles?
¿Qué factores se controlaron en este experimento? ¿Qué hubieras añadido o cambiado?

Al día 90, se sacrificaron 6 ratas control y 6 ratas castradas, y se pesaron diferentes órganos (pituitaria, tiroides, adrenales, timo, testículos, próstata, vesículas seminales). Abajo se muestran dos tablas con los resultados obtenidos, en miligramos para los órganos y en gramos para el peso de las ratas.

Figura 1. Se muestra una rata Wistar macho de cada grupo (controles y castradas), así como las glándulas que posteriormente fueron pesadas.


Control intacto
	Pituitaria	Tiroides	Timo	Adrenales	V. seminal	Próstata	Testículos	Peso
Rata 1	12.9	250	475	40	500	425	3200	340
Rata 2	13	230	490	36	510	430	3100	330
Rata 3	15	260	470	39	490	436	3250	310
Rata 4	12	253	485	45	486	410	3400	250
Rata 5	12.5	245	473	42	510	400	3500	295
Rata 6	14	263	460	38	507	450	3000	350

Control castrado
	Pituitaria	Tiroides	Timo	Adrenales	V. seminal	Próstata	Testículos	Peso
Rata 1	12.9	250	480	40	450	387	0	270
Rata 2	14	280	495	47	445	390	0	275
Rata 3	14	240	465	34	432	360	0	300
Rata 4	13	250	450	44	459	383	0	270
Rata 5	11	251	469	46	453	398	0	260
Rata 6	14	243	486	35	460	400	0	365

El mismo día, en 36 ratas se colocaron bombas de liberación continua de las siguientes hormonas: (TRH, TSH, ACTH, Cortisol, Testosterona, LH). La dosis administrada fue la suficiente para incrementar los niveles plasmáticos aproximadamente 10 veces. Las bombas de liberación continua administran una dosis constante del fármaco durante 30 días. En 36 ratas se colocaron bombas que solo liberan solución salina. Cada grupo consistió en 6 ratas. A los 120 días, se registró el peso corporal y se sacrificó a los animales por una sobredosis de pentobarbital. Se realizó una autopsia, colectándose y pesándose los siguientes órganos: pituitaria, tiroides, adrenales, timo, testículos, próstata, vesículas seminales.

Con base en tus conocimientos de fisiología, completa la siguiente tabla de acuerdo con el peso que esperas encontrar en caso de la administración de cada una de estas hormonas en los animales castrados e intactos (no castrados). Coloca “+” o “-” si predices un aumento o disminución del peso, respectivamente, y “sc” si no esperas cambios.

TRH

TSH

ACTH

Cortisol

Testosterona

Intacto

Castrado

Intacto

Castrado

Intacto

Castrado

Intacto

Castrado

Intacto

Castrado

Intacto

Castrado

Pituitaria

Tiroides

Adrenales

Timo

Testículos

Próstata

V. seminales

Peso

El nuevo estudiante de maestría al que se le dejó encargado realizar el procedimiento (después de haberle enseñado a hacerlo con las ratas control castradas e intactas), realizó el procedimiento de acuerdo con lo indicado, enlistó los pesos de cada grupo, pero olvidó marcar a qué grupo (hormona administrada) pertenecía cada lista. Las listas recabadas se encuentran en el Anexo 1.

Con base a la tabla que completaste y los datos de las autopsias realiza las siguientes actividades:

Organiza los datos.
Realiza las pruebas estadísticas básicas para obtener el promedio y la desviación estándar.
Elabora un histograma para observar la distribución y elegir la mejor prueba estadística.
Grafica tus resultados y exponlos en la clase, interpretando qué hormona se aplicó y cuál es el mecanismo por el que dicha hormona genera los cambios observados.
Discute qué otras variables fisiológicas o concentraciones hormonales esperas que se modifiquen, y cuáles síntomas presentaría una persona que tuviera dicho trastorno.
Realiza un reporte de esta práctica.

RESULTADOS DE AUTOPSIAS

*El peso de los órganos se expresa en mg y el de la rata en g.

Autopsias tratamiento hormonal 1.

El peso de los órganos se expresa en mg y el de la rata en g.

Hormona 1 (intacto)
	Pituitaria	Tiroides	Timo	Adrenales	V. seminal	Próstata	Testículos	Peso
Rata 1	10.1	245	250	100	490	430	3000	200
Rata 2	11	260	200	120	480	420	3100	195
Rata 3	13	255	285	105	475	410	2950	210
Rata 4	9	247	350	97	500	435	2900	198
Rata 5	10	230	190	104	483	450	3200	215
Rata 6	9	248	220	90	495	418	2800	200

Hormona 1 (castrado)
	Pituitaria	Tiroides	Timo	Adrenales	V. seminal	Próstata	Testículos	Peso
Rata 1	10.1	250	250	95	410	380	0	195
Rata 2	11	245	200	110	430	390	0	180
Rata 3	9	240	200	114	405	386	0	220
Rata 4	8	255	300	87	400	400	0	205
Rata 5	12	280	290	94	450	375	0	195
Rata 6	10	230	265	98	400	370	0	190

Autopsias tratamiento hormonal 2

Hormona 2 (intacto)
	Pituitaria	Tiroides	Timo	Adrenales	V. seminal	Próstata	Testículos	Peso
Rata 1	9.8	250	480	40	900	800	5700	345
Rata 2	9.5	247	450	35	1000	1000	6400	330
Rata 3	10.4	260	530	44	800	750	6200	370
Rata 4	8	280	507	30	1100	1050	6500	350
Rata 5	12	229	492	42	500	450	3100	330
Rata 6	8.6	230	490	39	980	920	6000	340

Hormona 2 (castrado)
	Pituitaria	Tiroides	Timo	Adrenales	V. seminal	Próstata	Testículos	Peso
Rata 1	13	250	480	42	412	375	0	275
Rata 2	12	256	470	38	400	390	0	280
Rata 3	11	246	490	45	395	410	0	290
Rata 4	12.5	250	495	40	410	380	0	285
Rata 5	13.2	260	480	36	450	400	0	300
Rata 6	10.9	245	478	37	500	387	0	310

Autopsias tratamiento hormonal 3

Hormona 3 (intacto)
	Pituitaria	Tiroides	Timo	Adrenales	V. seminal	Próstata	Testículos	Peso
Rata 1	10.2	252	470	38	1400	900	2400	510
Rata 2	11	240	490	42	1500	1000	2000	500
Rata 3	9	260	480	45	1600	1200	1900	510
Rata 4	9.3	255	530	33	1300	1500	1600	490
Rata 5	8.5	245	450	40	1550	2000	1300	485
Rata 6	8	250	435	39	1250	1200	2000	500

Hormona 3 (castrado)
	Pituitaria	Tiroides	Timo	Adrenales	V. seminal	Próstata	Testículos	Peso
Rata 1	10.1	250	470	41	1200	600	0	460
Rata 2	11	247	490	42	1400	1300	0	500
Rata 3	10	267	510	37	1500	1000	0	470
Rata 4	8.3	240	500	35	1400	1500	0	520
Rata 5	9	250	459	45	1300	1700	0	460
Rata 6	8	253	465	41	1350	950	0	450

Autopsias tratamiento hormonal 4

Hormona 4 (intacto)
	Pituitaria	Tiroides	Timo	Adrenales	V. seminal	Próstata	Testículos	Peso
Rata 1	25	490	462	39	490	400	3150	160
Rata 2	30	530	450	42	500	450	3200	150
Rata 3	27	520	460	35	490	390	3300	150
Rata 4	24	450	475	45	500	340	3500	170
Rata 5	23	490	450	40	450	350	3100	155
Rata 6	26	495	458	39	460	465	3000	165

Hormona 4 (castrado)
	Pituitaria	Tiroides	Timo	Adrenales	V. seminal	Próstata	Testículos	Peso
Rata 1	25.7	495	60	38	500	375	0	144
Rata 2	27	500	450	35	500	450	0	150
Rata 3	28	480	440	30	430	340	0	150
Rata 4	25	495	490	50	460	400	0	160
Rata 5	22	505	460	43	460	380	0	165
Rata 6	23	530	465	45	410	360	0	140

Autopsias tratamiento hormonal 5

Hormona 5 (intacto)
	Pituitaria	Tiroides	Timo	Adrenales	V. seminal	Próstata	Testículos	Peso
Rata 1	9.8	245	150	30	475	410	3200	150
Rata 2	10	250	120	25	480	390	3100	140
Rata 3	9	260	130	45	450	400	3300	160
Rata 4	8	230	130	20	500	430	3100	150
Rata 5	10	240	190	22	480	415	3100	155
Rata 6	11	250	150	35	460	410	2900	162

Hormona 5 (castrado)
	Pituitaria	Tiroides	Timo	Adrenales	V. seminal	Próstata	Testículos	Peso
Rata 1	9.7	247	140	29	440	380	0	135
Rata 2	12	250	145	30	450	390	0	140
Rata 3	8	260	110	32	430	385	0	161
Rata 4	8	237	160	33	490	400	0	139
Rata 5	9	240	170	29	430	400	0	130
Rata 6	10	250	120	25	450	370	0	140

Autopsias tratamiento hormonal 6

Hormona 6 (intacto)
	Pituitaria	Tiroides	Timo	Adrenales	V. seminal	Próstata	Testículos	Peso
Rata 1	8	500	455	37	480	405	2790	152
Rata 2	7	520	500	40	500	402	3000	160
Rata 3	9	550	459	42	510	450	2500	155
Rata 4	10	500	440	35	500	378	2900	160
Rata 5	8	470	450	40	493	400	3500	160
Rata 6	7	500	440	38	500	390	3600	150

Hormona 6 (castrado)
	Pituitaria	Tiroides	Timo	Adrenales	V. seminal	Próstata	Testículos	Peso
Rata 1	8	505	461	37	445	375	0	145
Rata 2	7	510	460	35	470	360	0	150
Rata 3	9	495	450	39	460	400	0	140
Rata 4	8	530	464	42	500	360	0	155
Rata 5	10	495	470	44	400	350	0	150
Rata 6	7	500	457	33	490	310	0	145

Referencias:

Actividad basada en: Odenweller, C. M., Hsu, C. T., Sipe, E., Layshock, J. P., Varyani, S., Rosian, R. L., y DiCarlo, S. E. (1997). Laboratory exercise using “virtual rats” to teach endocrine physiology. Advances in Physiology Education, 18(1), S24-40.
Rhoades, R. A., y Bell, D. R. (2018). Fisiología médica. Fundamentos de Medicina Clínica. 5a edición. China: Wolters Kluwer.
Hall, J. E. (2016). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. 13ª edición. Barcelona, España: Elsevier.
Melmed, S., Polonsky, K. S., Larsen, P. R. y Kronenberg, H. M. (2017). Williams. Tratado de endocrinología. 13ª edición. Barcelona, España: Elsevier.

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Última actualización febrero de 2026

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Metabolismo y control de la glucemia.

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Regulación del peso corporal

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2.1. Sujetos, materiales y consideraciones especiales

Efecto de hormonas tiroideas y hormonas esteroideas

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Regulación de los ejes neuroendocrinos

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Figura 1. Se muestra una rata Wistar macho de cada grupo (controles y castradas), así como las glándulas que posteriormente fueron pesadas.

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