Excitabilidad, origen y conducción de la actividad eléctrica del corazón: Potencial de acción cardiaco.

Excitabilidad, origen y conducción de la actividad eléctrica del corazón: Potencial de acción cardiaco.

Objetivo de aprendizaje

  • Describe el potencial de acción cardiaco, el sistema de conducción cardiaco y las propiedades contráctiles y excitatorias del músculo cardiaco.

Resultado de aprendizaje

  • El estudiante analiza los mecanismos fisiológicos implicados en el potencial de acción y contractilidad del tejido cardiaco

Glosario de términos

Arterias:  Vaso sanguíneo que conduce la sangre desde el corazón a las diversas partes del organismo.

Corazón: Órgano del tamaño aproximado de un puño. Está compuesto de tejido muscular y bombea sangre a todo el cuerpo.

Ca2+: Ion de calcio

Ca2+ tipo L: Canales de calcio lentos

Cardiomegalia: Crecimiento del corazón que se ve en cualquier prueba por imágenes, incluida una radiografía de tórax. Se puede medir a través del índice cardiotorácico.

K+: Ion de potasio

Na+: Ion de sodio

Marcapaso: En cardiología, es el nodo (sinusal) que genera el potencial de acción para contraer el músculo cardiaco y es el responsable de la frecuencia cardiaca.

Marcapaso ectópico: Aquel que aparece en un lugar diferente al nódulo sinusal.

Venas: Son los vasos sanguíneos situados por todo el cuerpo que recogen y transportan sangre pobre en oxígeno hacia el corazón.

Potencial de acción (PA) cardiaco: El potencial de acción cardíaco corresponde a una rápida despolarización de la membrana, seguida de la repolarización hasta el potencial de membrana en reposo en la fibra miocárdica.

Sistema de conducción cardiaco: Es el tejido especializado que conduce el potencial de acción del nodo sinoatrial (SA) al músculo cardiaco. Se encuentra conformado por a) nodo SA, b) haces internodales, c) nodo AV, d) Haz de His, e) Red de Purkinje.

 

  1. Introducción

El corazón es un órgano muscular ubicado en la cavidad torácica que consiste en dos bombas. La bomba derecha impulsa la sangre por los vasos donde se intercambian los gases en los pulmones. La izquierda impulsa la sangre por los vasos que irrigan los diferentes tejidos del organismo. Cada lado del corazón se divide en dos cámaras, una aurícula y un ventrículo.

Los impulsos cardíacos que generan la contracción miocárdica tienen su origen en el nodo sinoauricular, el cual se ubica en la aurícula derecha, donde se conduce el potencial de acción a través de los haces internodales hasta llegar al nodo auriculoventricular, de donde se propaga el potencial de acción por las fibras de Purkinje a toda la superficie ventricular.

El potencial de acción cardíaco corresponde a una rápida despolarización de la membrana, seguida de la repolarización hasta el potencial de membrana el cual se puede registrar mediante un electrodo intracelular. Este potencial como ya se mencionó previamente se origina en el nodo sinoauricular, y se propaga por todo el músculo cardíaco a través del sistema de conducción mediante uniones hendidura. Este nodo, al ser el primer sitio donde se generan potenciales de acción, determina la frecuencia cardiaca.

El potencial de acción cardíaco difiere de forma significativa en diferentes porciones del corazón dependiendo de la cinética de los canales que tengan las células en dichas regiones (Fig 1). Por ejemplo, en los cardiomiocitos de las paredes auriculares y ventriculares la fase de despolarización o fase 0 es muy rápida, (a estas células se les denomina de respuesta rápida), mientras que en las células marcapaso del tejido de conducción la fase 0 de despolarización ocurre a menor velocidad (células de respuesta lenta).

 

Figura 1. Morfología de los potenciales de acción dependiendo de la región anatómica en que se registran: Nodo SA, músculo auricular, nodo AV, fibras de Purkinje, músculo ventricular. Y en el último registro se observa su relación temporal con el registro de electrocardiograma (https://www.itaca.edu.es/potencial-accion-cardiaco.htm)

El potencial de acción se divide en cinco fases (Fig. 2): En una fibra rápida, la fase ascendente rápida del potencial de acción se denomina fase 0. La cual va seguida de un breve período de repolarización parcial precoz (fase 1) y de una fase de meseta (fase 2), que persiste durante 0,1-0,2 segundos. Después, la membrana se repolariza (fase 3) hasta que se recupera de nuevo el estado de reposo de la polarización (fase 4).

Las células de respuesta lenta, por ejemplo, las células del sistema de conducción (Fig. 2B), tienen una función de marcapaso y se diferencian de las de respuesta rápida ya que, la corriente ascendente o de despolarización (fase 0) es más lenta, no presentan una fase de repolarización precoz (o Fase 1) ni una fase de meseta (Fase 2), presentan una fase de repolarización (Fase 3). Finalmente, el potencial de membrana en reposo (Fase 4) en las células de respuesta lenta es menos negativo que en las de respuesta rápida, de hecho, no presentan un potencial de membrana en reposo verdadero, sino que este aumenta lentamente su voltaje a partir del punto de mayor electronegatividad (Potencial diastólico máximo) hasta el inicio de la despolarización (Fase 0).


Figura 2. Morfología de un potencial de acción en una fibra rápida, por ejemplo, en los cardiomiocitos (A) y nodo sinoauricular (B).

Las diversas fases del potencial de acción cardíaco se asocian con cambios en la permeabilidad de la membrana celular, lo que produce corrientes iónicas que modifican el voltaje de la membrana (Fig. 3). Por ejemplo, en las fibras rápidas: la fase 0, corresponde a la apertura de canales de Na+; la fase 2, corresponde a la apertura de canales tipo L de Ca++ y la fase 3 corresponde a la apertura de canales de K+.

Nótese que en el potencial de acción de las fibras lentas (marcapasos), los cambios en el voltaje de cada fase se asocian a cambios en la permeabilidad de la membrana celular a diferentes iones .

Una vez que el músculo ventricular se ha activado eléctricamente, desarrolla refractariedad a una activación adicional. Este periodo refractario efectivo surge porque los canales de Na+ dependientes de voltaje responsables de la despolarización (fase 0), se inactivan temporalmente como consecuencia de la despolarización de la membrana. El periodo refractario efectivo es análogo al periodo refractario absoluto en el nervio y en el músculo esquelético. Durante el periodo refractario efectivo un estímulo eléctrico adicional no puede producir un potencial de acción.

Al final de la meseta (fase 2) las células empiezan a repolarizarse a medida que aumenta la permeabilidad al K+ y disminuye la del Ca++. El periodo refractario relativo se inicia a medida que los canales de Na+ dependientes de voltaje empiezan a recuperarse de la inactivación. Durante este periodo sólo estímulos supraumbrales pueden generar un potencial de acción. La refractariedad le proporciona al corazón una medida de seguridad eléctrica, ya que impide que marcapasos ectópicos se generen. Una vez que se inicia un potencial de acción en el nodo sinoauricular, la actividad eléctrica se conduce por la musculatura atrial y posteriormente hacia la musculatura ventricular a través del nodo aurículo-ventricular (fig. 4).

Figura 4. Sistema de conducción eléctrico del corazón humano: Nodo sinoauricular (SA), nodo auriculoventricular (AV), haz de His (común y ramas derecha e izquierda), y red subendocárdica o de Purkinje.

  1. Actividad en clase

2.1. Efecto de fármacos sobre el potencial de acción ventricular

Los tres canales principales estudiados hasta ahora, Na+, K+ y Ca2+, son todos necesarios para que se genere con éxito un potencial de acción. Si uno o todos estos canales son bloqueados por la administración de un fármaco bloqueador de canales, los efectos sobre el potencial de acción se ven fácilmente. El canal de Na es necesario para el inicio del potencial de acción, y si está completamente bloqueado no se forma ningún potencial de acción. Uno de los canales responsables de la fase de repolarización de un potencial de acción es IKr (canal rápido de potasio). Si IKr está completamente bloqueado, la célula se repolariza mucho más lentamente y la duración del potencial de acción será más larga. El canal de calcio es responsable de la entrada de calcio en la célula, que a su vez libera calcio de las reservas intracelulares en el retículo sarcoplásmico y da como resultado una contracción de la célula, y puede verse en la fase de meseta del PA. Si el canal de Ca está completamente bloqueado, entonces la fase de meseta del PA se vuelve mucho más pequeña y la duración del PA es más corta.

Materiales:

Para el desarrollo de la práctica, usaremos el programa LabHEART 5.3 desarrollado por la Universidad de California en Davis (UCD), el cual se encuentra disponible en la computadora de tu Laboratorio.

Procedimiento:

1. Abre el programa LabHeart que se encuentra en la computadora del Laboratorio.

2. Desde el menú de inicio, haga clic en Waveform (forma de onda) y luego elija Run Continuously (ejecutar continuamente):

 

3. Haga clic en RUN (ejecutar), debería ver un ciclo continuo de 4 PA normales:

 

4. Detenga la simulación con el botón superior (cambiará de color):

5. Ahora, haga clic en DRUGS (fármacos) y aparecerá la siguiente pantalla:

 

 6. Primero, veremos el efecto de bloquear completamente los canales de sodio:

a) Haga clic en TTX (un bloqueador de canales de Na+, como se puede ver en el panel inferior izquierdo), luego haga clic en el control deslizante, establezca el porcentaje de dosis en 100% y haga clic en APPLY (aplicar) y luego EXIT (salir).

 b) Después de algunos ciclos (aproximadamente 3 barridos de pantalla), el nuevo PA se dibujará en la pantalla. Tenga en cuenta que el potencial de acción no es mucho más que una «joroba» en la pantalla.

 

 c) ¿Por qué crees que el PA tiene esta forma?

 A continuación, veremos el efecto de bloquear completamente los canales rápidos de potasio:

7. Haga clic en DRUGS, siguiente, haga clic en RESET (restablecer) y EXIT. Haga clic en STOP (detener) y luego en RUN. Esto restablecerá todos los efectos de las drogas y volverá a dibujar un PA normal. Espere unos segundos (aproximadamente 3 barridos de pantalla) para que el PA normal se dibuje en la pantalla.

8. Cuando se vuelva a dibujar el PA normal, haga clic en DRUGS, haga clic en Almokalant (un bloqueador rápido de los canales de potasio), luego haga clic en el control deslizante y establezca el porcentaje de dosis en 100% y haga clic en APPLY y EXIT.

 

a) Después de unos segundos (aproximadamente 3 barridos de pantalla), el nuevo PA se dibujará en la pantalla. Observe que el potencial de acción ahora es más largo que antes.

 b) Responde: Si el canal IKr está completamente bloqueado, ¿cómo puede repolarizarse la célula?

 

9.Ahora, veremos el efecto de bloquear progresivamente los canales de Ca2+:

a) Haga clic en DRUGS. A continuación, haga clic en RESET y EXIT. Haga clic en STOP y luego en RUN. Esto restablecerá todos los efectos de las drogas y volverá a dibujar un PA normal. Espere unos segundos (aproximadamente 3 barridos de pantalla) para que el PA normal se dibuje en la pantalla.

b) Cuando se vuelva a dibujar el PA normal, haga clic en DRUGS, haga clic en Nifedipina (un bloqueador de canales de calcio tipo L), luego haga clic en el control deslizante y establezca el porcentaje de dosis en 50% y haga clic en APPLY y EXIT.

 

 c) Después de unos segundos, el nuevo PA se dibujará en la pantalla. Tenga en cuenta que el potencial de acción es ahora más corto que antes, y la fase de meseta es mucho más pequeña que durante un potencial normal.

 d) Haga clic en DRUGS y repita el procedimiento con una dosis de nifedipina de 80% y luego 100%.

 e) Responde: Cuando los canales de calcio están completamente bloqueados (porcentaje de dosis de nifedipina del 100%), ¿todavía hay una fase de meseta en el PA? Si es así, ¿por qué? Si no, ¿por qué no? ¿Puede el calcio ingresar a la célula de otra manera que no sea a través de los canales de calcio? Explica tu respuesta.

10. Por último, probaremos el efecto de un agonista adrenérgico sobre el potencial de acción ventricular.

 a) Haga clic en DRUGS. A continuación, haga clic en RESET y EXIT. En esta ocasión, seleccione [Ca]i y Force para tener una representación de la concentración intracelular de calcio y la fuerza de contracción generada, respectivamente. Haga clic en STOP y luego en RUN para dibujar un PA normal (espere aproximadamente 3 barridos de pantalla). Debe mostrarse una gráfica compuesta como la siguiente (la flecha roja muestra los trazos generados para la concentración intracelular de calcio, de color rojo, y la fuerza de contracción, en negro):

 b) Haga clic en DRUGS, haga clic en Isoproterenol (un agonista beta-adrenérgico no selectivo), luego haga clic en el control deslizante y establezca el porcentaje de dosis en 50% y haga clic en APPLY y EXIT.

c) Después de unos segundos, el nuevo PA se dibujará en la pantalla:

 d) La amplitud de la curva Force se duplicó (esto representa lo que ocurre durante la estimulación simpática a las células ventriculares). ¿Cuál es el mecanismo que participa en la generación de la fuerza de contracción? ¿Qué explica el aumento de la fuerza de contracción generada?

e) ¿Cuáles son las implicaciones funcionales ocasionadas por la estimulación beta adrenérgica por el isoproterenol?

f) Finalmente, observa cómo aumenta la pendiente de descenso de la curva de concentración de calcio al final de cada potencial de acción. ¿Cómo se explica esto? ¿Qué estructura (canal o bomba) está implicada en este efecto?

 11. Discute en clase los resultados de la práctica y elabora un reporte.

2.2 Viñeta clínica

Paciente masculino de 56 años, que, como protocolo para una intervención quirúrgica oftalmológica de cataratas, se le realizó una radiografía de tórax. Como hallazgo incidental en dicho estudio imagenológico, se observa una marcada cardiomegalia.

Como estudio complementario para la cardiomegalia, se le realiza un ecocardiograma, el cual revela dilatación de ambos ventrículos cardiacos, dilatación de la aurícula izquierda, insuficiencia en la válvula mitral de grado moderado y un compromiso significativo en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, confirmándose así, el diagnóstico de miocardiopatía dilatada. Como actualmente es asintomática su enfermedad, se le da de alta explicándole signos de alarma, que, de presentarse, debe acudir inmediatamente al hospital.

Días después, el paciente ingresa al hospital con síntomas de insuficiencia cardiaca descompensada izquierda (disnea, cansancio, falta de energía, y tos con esputo de color “asalmonado”). Posteriormente se le realizaron diversos estudios para encontrar la etiología de esta enfermedad.

En sus laboratorios tomados en el hospital, solo se encontraron alteraciones en los niveles de calcio sérico (extracelular) con valores de 3.9 mg/dL (valores normales 8.5 – 10.2 mg/dL) y en los valores de parathormona (PTH) 8.1 pg/ml (valores normales 10 – 55 pg/ml) *. Confirmándose los diagnósticos de hipocalcemia crónica secundaria a hipoparatiroidismo. [1]

Con los datos brindados sobre el padecimiento, responde las siguientes preguntas:

  1. ¿Cómo interactúa el calcio intracelular en el proceso de contracción del músculo cardiaco al nivel de las miofibrillas?
  2. ¿Cómo se encuentran los valores de calcio extracelular?
  3. El calcio es un ion estrictamente regulado, por lo que, para presentar afecciones cardiacas, el proceso homeostático debe estar alterado por un largo periodo de tiempo. ¿Cuál crees que sea la razón por la que el paciente presenta este padecimiento cardiaco?
  4. ¿Qué fase del potencial de acción cardiaco se verá afectada?
  5. Explica el mecanismo por el cual se ve afectada la fuerza de contracción del músculo cardiaco.
  6. El tratamiento para resolver la sintomatología sería administrar calcio intravenoso. Explica el fundamento fisiológico por el cual este es el tratamiento de elección.

Después de analizar los estudios de laboratorio, se le decide suplementar con calcio (además de vitamina D3 para mejorar la absorción de este electrolito), así como un fármaco nuevo denominado “levosimendán”**. Dicho fármaco es el primer representante de una nueva clase farmacológica llamada “inodilatadores” que mejora el estado hemodinámico de los pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada. Su mecanismo de acción es el siguiente: Potencia la sensibilidad al calcio de las proteínas contráctiles mediante la unión a la troponina C cardiaca, por un mecanismo dependiente de calcio. Aumenta la fuerza de contracción, pero sin afectar a la relajación ventricular.[2]

  1. Explica el mecanismo por el cual el levosimendán mejora la fuerza de contracción del músculo cardiaco en el paciente.

 

Notas:

 *La parathormona u hormona paratiroidea es una hormona secretada por la glándula paratiroides que interviene en la regulación del calcio y del fósforo. Su función es regular la concentración de los iones calcio en el líquido extracelular aumentando la resorción ósea al estimular a los osteoclastos para reabsorber el hueso, lo que libera calcio al torrente sanguíneo.

**El levosimendán además abre los canales de potasio sensibles al ATP en el músculo liso vascular, lo que propicia la vasodilatación de los vasos arteriales de resistencia sistémicos y coronarios. Por lo que, en pacientes con fallo cardiaco, las acciones inotrópica positiva y vasodilatadora del levosimendán producen un aumento de la fuerza contráctil y una reducción tanto de la precarga como de la poscarga, sin afectar de forma negativa a la función diastólica.

 

  1. Referencias

 

  • Bers, D. M. y Puglisi, J. L. Workbook for LabHEART 5.3. Disponible en línea en: http://www.labheart.org/index.php?site=download.php (fecha de consulta: 26 de octubre de 2021).
  • Johnson R, Toloza J, Cortés L, Valdés C (2010). Miocardiopatía por hipocalcemia. Revista Chilena Cardiología; 29: 374-377.
  • Carretero M. (2006) Levosimendán. Mejora del estadio hemodinámico de los pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada. OFFARM Elsevier, Vol. 25, Núm. 8: 120-122.
  • Zhang W, Xue F, Bu Q, Liu X. Hypocalcemic cardiomyopathy after parathyroidectomy in a patient with uremia: A case report and literature review. J Int Med Res. 2020 Jul;48(7)

 

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Atribución 4.0 Internacional

 

Exploración neurológica vía visual y sistema vestibulococlear.

Exploración neurológica vía visual y sistema vestibulococlear.

Objetivo de aprendizaje

 

Explicar los principios de la codificación de la información, las vías neuronales y la exploración de la vista y el sistema vestibulococlear.

 

Resultado de aprendizaje

  • Describe las principales vías de transducción de señales, así como los circuitos neuronales implicados en la vista, audición y vestíbulo a través de la ejecución de pruebas de exploración neurológica.
  • Predice las características clínicas a partir de supuestos patológicos en las vías de algunos nervios craneales.

Glosario de términos 

Tiempo de latencia: Tiempo transcurrido (ms) desde la presencia del estímulo a la visualización de la respuesta en el registro.

Discromatopsia: alteración de la visión de los colores, entre los que se encuentran el daltonismo.

Miosis: Termino utilizado para indicar la disminución del tamaño o contracción de la pupila.

Nistagmo: Es el movimiento rápido e incontrolado de los ojos, el cual puede ser horizontal, vertical o giratorio.

Movimientos sacádicos: Es el movimiento de los ojos para buscar partes interesantes de una escena y construyendo un mapa mental referente a ella.

Esta práctica se dividirá en tres secciones: 1) Introducción, 2) vía visual y desarrollo de la práctica, y

3) vía vestibulococlear y desarrollo de la práctica. También se pueden realizar potenciales evocados visuales y auditivos (ver Anexo, al final de esta práctica).

1. Introducción 

La exploración neurológica es una de las herramientas clínicas más importantes con las que cuentan los médicos para detectar y diagnosticar alteraciones del sistema nervioso central. Para llevarla a cabo, se deben tener conocimientos de la anatomía y la fisiología del sistema nervioso, así como las principales alteraciones y su relación con lesiones detectables. En esta practica se revisará la vía visual y el sistema vestibulococlear a partir de su exploración y de manera opcional, la evaluación con potenciales evocados. Se denomina potencial evocado a la actividad eléctrica generada en el tejido nervioso como respuesta a un estímulo. Existen numerosos tipos de potenciales en función del estímulo sensorial realizado (auditivo, visual o somatosensorial).

 

2. Vía visual

La vía visual está en relación con el segundo nervio craneal (óptico), mientras que sus reflejos están relacionados con el tercer (motor ocular común) y quinto nervio craneal (trigémino). 

 

Segundo nervio craneal (Óptico)

En la vía visual, los axones de las neuronas ganglionares de la retina forman el nervio óptico o segundo nervio craneal, que se dirige al quiasma óptico empaquetados en dos partes (la parte nasal y la parte temporal), en el quiasma se entrecruzan (pero solo se cruza la información de la parte nasal, mientras que la parte temporal permanece intacta) y dirigen a través de las cintillas ópticas al núcleo geniculado lateral. Una vez haciendo relevo en dicha región talámica pueden salir fibras conocidas como radiación óptica que van hacia el área visual primaria (área 17 de Brodmann), secundaria y terciaria (área 18 y 19 de Brodmann, respectivamente) (Figura 1). Esta vía también tiene fibras colaterales hacia el colículo superior para regular la actividad de los núcleos de los nervios III y IV para los movimientos conjugados.

Figura 1.  Vía óptica (derecha) y sus alteraciones del campo visual (izquierdo). 1. Nervio óptico. 2. Quiasma óptico. 3. Quiasma óptico. 4. Cintilla óptica. 5, 6 y 7. Radiaciones ópticas.

 

  • Exploración de la vía visual

Materiales

  • Tabla de Snellen
  • Tabla de Ishihara
  • Oftalmoscopio
  • Lámpara de exploración (puede ser la del oftalmoscopio)

 

Técnica de exploración:

Van a realizar cada una de las actividades que se muestran a continuación y comparar sus resultados con los otros compañeros del grupo.

 

  1. Agudeza visual: se valora con las pruebas para la visión lejana (tabla de Snellen) y visión cercana (cartilla de Jeager). La tabla de Snellen consiste en una serie de letras de tamaño decreciente colocadas a una distancia de 6 metros: el paciente debe leer cada línea desde la primera hasta que no sea capaz de distinguir más detalles.
  2. Campimetría: El método más accesible es realizar la campimetría por confrontación. En esta el explorador se coloca frente al paciente y compara el su campo visual con el del paciente (considerando que la persona que explora se considera como alguien sin alteraciones). Se realiza movilizando un objeto (lápiz o pluma con tapa de color) para valorar los cuadrantes de cada ojo.
  3. Colorimetría: Se realiza con las tablas de Ishihara, se le solicita al paciente que lea un numero compuestos por números de distintos colores distribuidos sobre un fondo de puntos de diferentes colores. Cuando una persona tiene alguna discromatopsia, leen un número, mientras que las personas con visión cromática normal leen otro.
  4. Fondo de ojo: Se realiza con un oftalmoscopio, para realizarlo es importante que haya poca luz en el lugar para que la pupila se encuentre dilatada e inicialmente no se recomienda dilatar farmacológicamente las pupilas del paciente.

Se le indica al paciente que se retire los lentes en caso de tener (también al explorador) y mire a un punto fijo durante todo el examen. El explorador se coloca a 10 cm del paciente, utilizando el oftalmoscopio en su mano derecha, para evaluar el ojo derecho del paciente, su mano libre apoyada sobre la cabeza del paciente y utilizando el pulgar para mantener el parpado superior abierto, de la misma manera realiza la revisión del ojo contrario. Se evalúan las siguientes estructuras: papila o disco óptico, las arterias retinianas, las venas retinianas, su relación debe ser de 2/3, la excavación fisiológica y por último la macula (figura 2).

Figura 2. Componentes del fondo de ojo normal (ojo izquierdo). 1. Papila óptica; 2. Mácula; 3. Arteria; 4. Vena.

  1. Reflejo fotomotor: Para evaluarlo, el explorador se coloca frente al paciente, con una ligera lateralización para evitar provocar el reflejo de acomodación. Se evalúa cada pupila por separado, estimulándola con una luz más intensa que la ambiental y en una persona sin alteraciones se deberá provocar miosis.
  2. Reflejo consensual: Se estimula con una luz un ojo y se observa la respuesta pupilar en el ojo opuesto (miosis), para que sea explore de manera adecuada, el explorador debe colocar la mano sobre le línea media en la nariz del paciente para evitar que la luz puesta en el ojo estimulado llegue al otro ojo.
  3. Reflejo de acomodación y convergencia: Se le solicita al paciente que mire a un punto lejano y después dirija su mirada hacía el dedo del explorador colocado a 30 cm, entonces se producir miosis y convergencia de los ojos.

 

Una vez hechas las comparaciones respondan:

  1. ¿Los resultados fueron iguales?
  2. Si existieron variaciones, ¿a qué pudo deberse?
  3. ¿Existes compañeros con miopía o astigmatismo? y ¿cuál es la fisiopatología de estas alteraciones visuales?
  4. ¿Los reflejos de acomodación fueron iguales en todos los compañeros? ¿Por qué?
  5. Algunas intoxicaciones por drogas se pueden ver en los ojos ¿qué se está buscando?

 

3.       Sistema vestibulococlear

 

El nervio vestibulococlear es el octavo nervio craneal y consta de dos partes: el nervio vestibular y el coclear. Ambos comienzan en el oído interno (figura 3).

El nervio vestibular lleva información desde el sáculo y el utrículo sobre la posición de la cabeza y desde los conductos semicirculares sobre los movimientos de esta. Está formado por un complejo de núcleos cuyas fibras aferentes provienen del sáculo, utrículo y los conductos semicirculares. Sus fibras eferentes alcanzan el cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso inferior y descienden hasta la médula espinal para formar el fascículo vestibuloespinal. A través del fascículo longitudinal medial se comunican con los N. III, IV y VI. Las fibras ascendentes llegan hasta la corteza.

Figura 3. Se observa la distribución del oído en externo (pabellón auricular y canal auditivo), medio (membrana timpánica, martillo, yunque y estribo) e interno (cóclea, canales semicirculares, utrículo, sáculo, nervio auditivo y nervio coclear).

 

El nervio coclear pertenece a la vía auditiva, esta a su vez se puede dividir en central y periférica. La vía involucrada en el procesamiento del estímulo sonoro es la vía auditiva central, en la cual las fibras aferentes cocleares realizan sinapsis en las neuronas de los núcleos cocleares dorsales y ventrales. Estas neuronas dan lugar a axones que contribuyen a las vías auditivas centrales. Algunos de los axones procedentes de los núcleos cocleares se decusan al lado contralateral y ascienden por el lemnisco lateral, el principal tracto auditivo ascendente. Otros conectan con varios núcleos ipsilaterales o contralaterales, como los núcleos olivares superiores, que se proyectan a través de los lemniscos laterales ipsilateral y contralateral. Cada lemnisco lateral finaliza en un colículo inferior. Las neuronas del colículo inferior se proyectan hacia el núcleo geniculado medial del tálamo, que da lugar a la radiación auditiva. La radiación auditiva finaliza en la corteza auditiva (áreas 41 y 42), localizada en las circunvoluciones temporales transversales del lóbulo temporal (figura 4).

Figura 4. Esquema de la vía auditiva.

 

3.1 Exploración de la vía vestibulococlear.

Técnica de exploración:

Los componentes del nervio vestibulococlear se exploran separados.

 

3.1.1 Material para explorar el nervio coclear:

  • Diapasón

 

Nervio coclear: Debe valorarse la conducción aérea y ósea del sonido mediante las pruebas de Rinne y de Weber (figura 5).

En la prueba de Rinne se coloca el mango del diapasón en la apófisis mastoides del sujeto examinado, pidiéndole que nos diga cuándo deja de percibirlo; a continuación, acercamos las varillas del diapasón al pabellón auditivo pidiéndole que nos diga si percibe aún por vía aérea. La vibración del diapasón colocado frente al pabellón auricular debe de ser más fuerte y duradera que la percibida sobre la apófisis mastoides, esto es un Rinne normal o positivo (figuras 5B y 5C).

En la prueba de Weber se coloca el mango del diapasón en el centro de la frente del paciente, en condiciones normales la resonancia debe de ser la misma en ambos oídos. Cuando el sonido se escucha más en un lado que en otro se trata de lateralización del Weber (figura 5A).

Figura 5. Exploración del VIII nervio craneal (nervio coclear). A. Prueba de Weber. B y C. Prueba de Rinne.

3.1.2 Nervio vestibular

Material para explorar el nervio coclear:

  • Conocer la técnica de exploración.
  • Agua tibia a 7°C más que la temperatura corporal (36 + 7 = 43°C)
  • Pipetas o jeringas de 5 ml
  • 1 vaso para el agua tibia

 

a) Pruebas calóricas: se estimula el canal semicircular horizontal, y a través suyo, al nervio vestibular superior introduciendo agua a diferentes temperaturas. Se efectúa colocando al paciente en posición supina con la cabeza flexionada hacia arriba unos 30°. Durante la estimulación calórica con agua siete grados más calientes que el cuerpo se produce un nistagmo horizontal con el componente rápido hacia el oído estimulado. Un estímulo siete grados centígrados más frío que el cuerpo produce el efecto contrario sobre la columna de endolinfa, causando nistagmo que se dirige al lado opuesto al oído estimulado.

(Esta es una exploración habitual en la clínica, pero que no realizaremos en el laboratorio de Fisiología).

b) Reflejo vestibuloespinal: Este reflejo interviene en la posición de la cabeza con respecto al medio, para evaluarlo se le solicita al paciente que con los brazos e índices estirados al frente, toque con la punta de sus índices los índices del examinador. Debe repetir esta maniobra subiendo y bajando los miembros superiores con los ojos cerrados. Cuando existe una lesión los índices tienden a desviarse hacía el lado afectado.

c) Prueba de Romberg: Se le solicita al paciente que permanezca de pie en posición de firmes y con los ojos cerrados. Una persona sin alteraciones podrá mantenerse en dicha posición, mientras que una persona con alguna lesión vestibular tiende a inclinarse hacía un lado (lateropulsión) e incluso, aunque infrecuente puede caerse.

d) Prueba de Unterberger: Con el paciente de pie y los ojos cerrados, se le solicita que marque el paso sin moverse de lugar. En caso de que exista una lesión vestibular, se observa una rotación del cuerpo en el sentido del laberinto afectado.

 

Una vez realizadas las pruebas, comparen los resultados obtenidos entre sus compañeros y respondan:

  1. ¿Hubo diferencias entre los compañeros?
  2. ¿A qué se pueden deber estas diferencias?
  3. ¿En qué casos encontraríamos alteraciones de la vía auditiva?
  4. ¿En qué casos encontraríamos alteraciones del vestíbulo?

 

3.1.3 Viñeta clínica

Indicaciones: Lee la viñeta clínica que se presenta a continuación, investiga los términos que desconozcas y responde las preguntas que se encuentran posteriormente.

 

“Lactante de cuatro meses con movimientos horizontales conjugados de ambos ojos que se incrementan con el estímulo lumínico e inclinación cefálica de carácter intermitente. Las pupilas son isocóricas, normorreactivas con oculomotricidad y resto de exploración neurológica normal. La madre refiere que presenta dichos movimientos desde el mes y medio de vida. No refiere antecedentes personales de interés, con periodo neonatal, desarrollo psicomotor y antropométrico normal. Tras exploración oftalmológica con fondo de ojo y potenciales visuales evocados, exploración neurológica con resonancia magnética normal, es diagnosticado de nistagmo congénito motor”.

  1. ¿Qué es el nistagmo congénito?
  2. ¿Por qué se puede presentar nistagmo en un lactante?
  3. Desarrolla una hipótesis sobre ¿a qué se puede deber este nistagmo?

 

4.       Referencias

  • Fisiología Humana. Un enfoque integrado. 8va Edición. Médica Panamericana. 2019.
  • Kandel, Schwartz, Jessell, Siegelbaum & Hudspeth. Principles of neural Science. 6ª Edición. Mcgraw-Hill. 2021.
  • Argente y Álvarez. Semiología Médica. (3ª. Ed). Buenos Aires, Argentina: Médica Panamericana; 2021.
  • Ropper A, Samuels M. Adams y Víctor, Principios de neurología. 9ª ed. México: McGraw-Hill I; 2011.
  • García Ballesteros, J. G., Garrido Robres, J. A., & Martín Villuendas, A. B. Exploración neurológica y atención primaria. Bloque I: pares craneales, sensibilidad, signos meníngeos. Cerebelo y coordinación [10.1016/j.semerg.2011.02.009]. Medicina de Familia. SEMERGEN. https://doi.org/10.1016/j.semerg.2011.02.009
  • O. C. (2014). Potenciales evocados auditivos de corteza: Complejo P1-N1-P2 y sus aplicaciones clínicas. Revista De Otorrinolaringología Y Cirugía De Cabeza Y Cuello, 74(3), 266-274. doi:10.4067/s0718-48162014000300012
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Anexo: Potenciales evocados

 

Materiales

  • Electromiógrafo con programas de captura y registro para potenciales evocados.
  • Electrodos de superficie (activo-referencia-tierra).
  • Gel conductor.
  • Algodón y alcohol.

 

Potenciales evocados visuales (PEV)

En los PEV PATTERN (Cuando se usa el estímulo en forma de tablero de ajedrez) se identifican normalmente tres picos, con variación sucesiva de la polaridad negativa-positiva-negativa respectivamente, con latencias de los picos de 70 ms, 100 ms y 135 ms, la P-100, o primera positividad que ocurre en latencia alrededor de los 100 ms, es la más constante y útil en el estudio clínico. Su latencia normal varía entre 89 y 114 ms con una amplitud de 3-21 μV. y un rango de diferencia máxima entre los dos ojos de 6 ms.

Metodología para la prueba de PEV

  1. Condiciones del sujeto de experimentación:
    1. El sujeto se sienta cómodamente en una silla, frente a la pantalla de computadora (instalada a 85 cm del nasión).
    2. Previo a la realización del examen se le hace un chequeo de la agudeza visual. Si el sujeto lleva gafas de corrección, el examen de PEV se hace con éstas. Se cubre con un parche negro el ojo que no va a ser examinado.
  2. La respuesta evocada se registra mediante la colocación de electrodos en el área occipital. Se emplea el montaje de Halliday con un mínimo de 5 electrodos colocados de la siguiente forma: el electrodo central en la línea media, a 5 cm por encima del inion; los demás electrodos desde aquel punto lateral 5 y 10 cm a cada lado; estos registran las respuestas de cada hemisferio. Como referencia, se utiliza un electrodo colocado en FZ del sistema 10-20 y un electrodo de tierra se coloca en el lóbulo de una de las orejas del sujeto o bien en FPZ (del sistema 10-20). La impedancia de los electrodos se mantiene estrictamente por debajo de los 5 000 Ohm. Después de la colocación de los electrodos, se procede a oscurecer el cuarto de examen (lo mejor posible).
  3. La técnica para la obtención de los PEV consiste en aplicar un estímulo visual de patrón de cuadros reversibles en un tablero de ajedrez que aparece en la pantalla de la computadora, en el cual el cuadro blanco se vuelve negro y el negro se vuelve blanco con una frecuencia de 2 cambios en un segundo. Este estímulo se presenta por separado en cada ojo al campo visual completo, a cada uno de los hemicampos y al campo central.
  4. La respuesta recogida por los electrodos es amplificada 33 000 veces y filtrada a 0.1-200 HZ. Se promedian 100 barridos de 320 ms de duración.
  5. Para garantizar la exactitud de las respuestas se realiza un mínimo de 2 ensayos prueba.

Procedimiento

  1. Se realiza la exploración de cada ojo por separado, por lo que se ocluye alternativamente cada uno de los ojos con un cartón obscuro, dejando libre el ojo que va a ser estimulado.
  2. La estimulación inicia cuando los cuadrados comienzan a alternarse rítmicamente de forma y color, según una frecuencia establecida, quedando fijo el punto guía en el centro de la pantalla.
  3. Se suelen utilizar dos series de 100 estímulos por cada ojo y en dos frecuencias espaciales diferentes para el tablero de ajedrez, es decir, una frecuencia baja con cuadrados grandes y en menor número y una frecuencia alta con cuadrados más pequeños y en mayor número.
  4. Se le pide a la persona que mire fijamente al punto guía (centro de la pantalla), procurando no perderlo de vista ni distraerse con el movimiento alterno de los cuadrados, debiendo permanecer atento y concentrado.

Figura anexo 1. Localización posterior de los electrodos en los PEV.

Potenciales evocados auditivos (PEA)

Para que una persona pueda percibir un sonido requiere de la activación de la vía auditiva periférica y central, la primera se encarga de la transformación de las variaciones de presión sonora que llegan al tímpano en impulsos eléctricos y la segunda de la interpretación de estos estímulos en el SNC. La activación de la vía auditiva central se puede estudiar mediante potenciales evocados auditivos (PEA). El parámetro más utilizado para evaluarlos es el tiempo de latencia, definido como el tiempo transcurrido (ms) desde la presencia del estímulo a la visualización de la respuesta. A partir de esta clasificación es posible agrupar a los PEAT (potencial evocado auditivo de tronco cerebral) de latencia temprana, media y tardía.

El PEAT corresponde a un PEA de latencia temprana que nos permite evaluar la vía auditiva. Para hacerlo se utiliza como estímulo un sonido breve como un “clic”, generados por un estimulador que se coloca en la región mastoidea. El estímulo se aplica en el lado a evaluar mientras se enmascara la audición del otro lado con ruido blanco. La ventaja de este método es que permite evaluar cada vía auditiva por separado.

En cada oído se registra una serie de cinco ondas y cada una de ellas corresponde con un punto distinto dentro de la vía auditiva central, se observan respuestas en los primeros 10 ms, y tienen gran utilidad clínica como herramienta para la estimación de la audición, así como en el topodiagnóstico de lesiones que afectan al sistema auditivo.

 

Metodología para la prueba de PEA

  1. Condiciones del sujeto de experimentación: El voluntario debe encontrarse en reposo, tranquilo y confortable.
  2. Condiciones del registro: Los electrodos que se colocan sobre la piel limpia (favorece una impedancia menor de 5 000 Ohm) siguiendo la técnica 10-20 para EEG, el electrodo activo en posición M1 y M2, dependiendo cual sea el lado estimulado (el registro se hace ipsilateral al estímulo), el electrodo de referencia se coloca en Cz y el de tierra en Fpz.

Características del estímulo:

  1. Se usan estímulos tipo clic de breve duración (100 μs), con una frecuencia de estimulación de 11.1 Hz para la fase neurológica y 33.1 Hz para la fase audiológica, la ventana de análisis es de 10 ms para la primera y 20 s para la segunda, se utilizan filtros de baja frecuencia (pasa altas) en 150 Hz y de alta frecuencia (pasa bajas) en 3000 Hz. Se obtiene un trazo promedio (de 1000 respuestas obtenidas), además se recomienda realizar una réplica para cada oído a evaluar.
  2. Se recomienda encontrar el umbral de cada oído, para lo cual, en la fase audiológica se disminuye intensidad de 10 en 10 dB hasta encontrar el umbral para cada oído (la mínima intensidad en donde se evoca la onda V).

Localización de electrodos:

La localización que se usa consiste en dos electrodos de referencia (en el lóbulo de cada oreja), un electrodo de tierra (en el nasión) y un electrodo activo (en el vertex, Cz).

Antes de iniciar, asegúrese que el paciente se encuentra cómodo (sentado o en decúbito dorsal) y siempre atento a la aplicación del estímulo.

  1. Inicie el programa de registro.
  2. Los filtros se encontrarán en 10-30 Hz y en 2,500-3,000 Hz (-3 dB).
  3. Asegúrese que el registro esté libre de ruido eléctrico.
  4. Defina dos canales de registro. El canal 1 es para el oído ipsilateral a Cz, el canal 2 para el contralateral.
  5. Registre la actividad eléctrica durante un minuto sin estimulación y verifique que el nivel de ruido eléctrico sea mínimo.
  6. Coloque los audiófonos en el sujeto y aplique un estímulo auditivo de frecuencia e intensidad conocidas en uno de los oídos.
  7. Use estímulos con las siguientes frecuencias: 5 Hz, 10 Hz, 100 Hz y 200 Hz.
  8. Ajuste intensidad del sonido para cada sujeto entre 40-80 dB.
  9. Verifique la respuesta fisiológica del individuo (regularmente se observa una serie de ondas en un intervalo de 10 ms).
    1. Puede aplicar un sonido blanco (ruido blanco de enmascaramiento en el oído contralateral al estimulado).
  10. Una vez registrada la respuesta a un estímulo auditivo almacénela en la computadora.
  11. Aplique el resto de las frecuencias de estimulación y almacene cada una de ellas.
  12. Repita el procedimiento anterior en el otro oído.
    1. Entre cada tren de estímulos deje descansar al sujeto durante 5 minutos.
  13. Repita el proceso anterior para estimulación biaural.

Figura anexo 2. Relación vía auditiva-respuesta eléctrica. PEA de latencia temprana.

Figura anexo 3. Integración de PEA de respuesta temprana a tardía.

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