Estudio de la actividad eléctrica del corazón. Fundamentos biofísicos del electrocardiograma.

Estudio de la actividad eléctrica del corazón. Fundamentos biofísicos del electrocardiograma.

Nov 5, 2021 | Unidad Temática II

Objetivo de aprendizaje

El estudiante:

  • Describe los fenómenos eléctricos que se pueden valorar en el registro electrocardiográfico e interpreta lo observado en un ECG normal.

Resultado de aprendizaje

 

  • Aprender a colocar el montaje de las derivaciones de un ECG en un compañero de clase.
  • Describe la rutina de interpretación de ECG en clase.
  • Interpreta un trazo electrocardiográfico normal de un compañero de clase.

Glosario de términos

Derivación electrocardiográfica: Terminal electrocardiográfica constituida por dos electrodos que recogen la diferencia de potencial generada por la actividad eléctrica cardiaca en esos dos puntos.

Las derivaciones electrocardiográficas pueden ser bipolares, en el caso de recoger la diferencia de potencial entre dos electrodos situados en determinadas regiones del cuerpo, o monopolares, cuando registran la diferencia de potencial existente entre un electrodo indiferente, con potencial nulo, y un electrodo situado en una determinada posición.

Según el plano que examinan, se dividen en derivaciones del plano frontal o derivaciones de miembros, con sus electrodos colocados en miembros superiores e inferiores, y derivaciones del plano horizontal o derivaciones precordiales, con sus electrodos en la pared torácica anterolateral.

Derivaciones del plano frontal:

Derivaciones monopolares: aVR, aVL, aVF

Derivaciones bipolares: DI, DII y DIII

Derivaciones precordiales: V1, V2, V3, V4, V5 y V6

Electrocardiograma: Registro de la actividad eléctrica del corazón.

 

  1. Introducción

El músculo cardiaco es un tejido excitable capaz de contraerse al recibir un impulso por encima del potencial umbral. Las corrientes iónicas corren entre las células a través de uniones gap, puentes de baja resistencia que permite el flujo del potencial de una célula a otra. Las células cardíacas se comportan como una sola, así que toda contracción inicia con un potencial de acción en las células atriales para terminar en las células ventriculares.

 

En condiciones normales, la generación del impulso eléctrico se origina en el nodo sinoatrial (SA), el cual se propaga por los 3 haces internodales hasta alcanzar el nodo atrioventricular (AV), después de un retraso de aproximadamente 100 ms, continúa por el haz de His y las fibras de Purkinje, que lo distribuyen hacia todo el miocardio ventricular para poder producir la sístole ventricular. Conforme el impulso se propaga por el corazón, la membrana de las células se despolariza y repolariza, lo que genera dipolos eléctricos: regiones con diferencias de carga en la superficie de las células separadas por cierta distancia. Los dipolos individuales se suman y generan vectores eléctricos generales que tienen magnitud, dirección y sentido. Estos vectores representan corrientes que se conducen fácilmente por el líquido extracelular y que podemos registrar en la superficie del cuerpo. El ECG es la gráfica de estas corrientes respecto al tiempo.

 

Figura 1. Cinco reglas de electrocardiograma (ECG) para comprender los vectores cardíacos.

  

1.1 Vectores cardíacos

 

Para poder comprender estos conceptos biofísicos complejos, se puede utilizar como analogía el funcionamiento de una batería en comparación con el sistema de conducción cardíaco.

 

Pero ¿cómo funciona una batería? Las baterías consisten en un sistema de separación de cargas negativas y positivas, y con ello una diferencia de potencial eléctrico entre ambos polos de la batería. Ciertas reacciones químicas son las que permiten acumular electrones en la terminal negativa [electrón = carga negativa (-)] de la batería, lo que resulta en una diferencia eléctrica entre el polo negativo y el positivo. Dicha acumulación de electrones es inestable, éstos últimos tratan de eliminar la diferencia de potencial entre los polos; chocan entre ellos y tienden a moverse a un lugar con menos electrones. Y el único lugar al que pueden ir los electrones es al polo positivo. Para que esto funcione el circuito debe cerrarse. Colocando la batería en un recipiente con agua salina, ambos polos se conectan. Es como si se colocara un cable entre el extremo positivo y el negativo.

 

La analogía va cobrando sentido cuando observamos que el corazón está inmerso en un líquido extracelular compuesto principalmente por agua y sodio. Esto simularía al recipiente de agua salina. Cuando se genera un potencial de acción en el nodo sinoatrial, los atrios forman un dipolo eléctrico, lo que genera diferencias de voltaje en el agua salina que se encuentra alrededor, y dicho proceso puede ser detectado por un voltímetro. Los electrodos que se colocan en la superficie corporal de un individuo pueden detectar la diferencia de voltaje en el líquido extracelular, que se generó por las despolarizaciones a través de los atrios y los ventrículos. El registro de esta diferencia de cargas entre dos polos es lo que llamamos electrocardiograma.

 

Willem Einthoven, fisiólogo ganador del premio Nobel de Medicina y Fisiología en 1924, revolucionó la manera en la que estudiamos la actividad eléctrica del corazón. Describió 3 principales derivaciones bipolares colocadas como se muestra en la imagen, para formar un triángulo, conocido hasta la actualidad como “Triángulo de Einthoven” y así estudiar desde diferentes puntos de vista al tejido cardiaco. La derivación DI, se coloca con el electrodo negativo en el lado derecho del cuerpo (brazo derecho), y el electrodo positivo en el lado izquierdo del cuerpo (brazo izquierdo), formando la parte superior del triángulo. La derivación DII, registra el voltaje eléctrico desde el lado derecho, hacia la parte inferior del cuerpo (pierna izquierda). Finalmente, la derivación DIII, completa el triángulo registrando desde el lado izquierdo hacia el extremo inferior. Hay que considerar la importancia de dichos vectores de estudio, observe que el lado izquierdo del cuerpo comparte electrodos negativos y electrodos positivos, por lo que su estudio dependerá de la derivación que se esté registrando.

 

Figura 2.  Triángulo de Einthoven

 

2. Actividades en la sesión

2.1 Actividad 1

 

En las siguientes imágenes se muestra el triángulo de Einthoven con 7 baterías dentro de él en diferente ángulo, simulando los vectores de despolarización en el tejido cardíaco. Con la información proporcionada en la introducción de la práctica, dibuje cómo se registrarán las diferencias de voltaje según la derivación (DI, DII, DIII) al ir cambiando la dirección del dipolo (Batería 1-7). Considere que cada segundo la batería cambia de posición (la batería 1 corresponde al segundo 1, la batería 2 al segundo 2, etc.) y en cada nueva posición los electrodos hacen una medición del voltaje (se muestran los resultados obtenidos).

Derivación I

 

Tiempo (s)

1

2

3

4

5

6

7

Voltaje (u.a*)

-0.6

-0.2

0.2

0.45

0.6

0.55

0.1

*u.a =unidades arbitrarias.

 

 

EJERCICIO: Dibuja la imagen que esperas registrar según el movimiento de cada batería

Derivación II

Tiempo (s)

1

2

3

4

5

6

7

Voltaje (u.a)

 -0.05 0.4 0.55 0.6 0.3 0.05 -0.45

 

EJERCICIO: Dibuja la imagen que esperas registrar según el movimiento de cada batería

 

 

Derivación III

 

Tiempo (s)

1

2

3

4

5

6

7

Voltaje (u.a)

0.55

0.6

0.35

0.15

-0.3

-0.5

-0.55

 

 

EJERCICIO: Dibuja la imagen que esperas registrar según el movimiento de cada batería

 

 

Basado en las gráficas obtenidas, deduce las reglas del electrocardiograma para entender los vectores cardíacos:

 

  1. Una onda despolarizante que viaja perpendicular al eje de un electrodo da una deflexión _______ con carga positiva y negativa de mismo voltaje.

 

2. Una onda despolarizante que se aleja de un electrodo resulta en una deflexión _______.

 

3. Una onda _______ que se aleja de forma paralela de un electrodo da como resultado una deflexión máxima negativa.

 

4. Una onda _______ que viaja hacia un electrodo resulta en una deflexión positiva en el trazo de ECG.

 

5. Una onda despolarizante que viaja hacia el electrodo de forma paralela da como resultado una deflexión máxima _______.

 

Discute durante la clase estas reglas y sus implicaciones. A continuación, contesta lo siguiente:

 

  • Explica cómo aplicarías estas reglas a las ondas repolarizantes.
  • Si la despolarización ventricular (complejo QRS) es predominantemente positiva en DII, ¿qué significa que la onda T (repolarización ventricular) también sea positiva? ¿Cuál es la dirección de la despolarización y cuál la de la repolarización ventricular?

 

Actividad 2. Viñeta clínica

 

Indicaciones: responde las preguntas de forma individual o en equipo antes de avanzar.

 

Mario es un oficinista de 50 años, fumador crónico. Mientras se dirigía a su trabajo, experimentó un dolor intenso en el pecho y cayó inconsciente. Un transeúnte lo auxilió mientras otro llamaba a una ambulancia, la cual lo llevó al servicio de urgencias más cercano al lugar. En el hospital le diagnosticaron un infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) y se le aplicó una intervención coronaria percutánea (ICP) para reperfundir el músculo cardíaco. Durante el pase de visita del día siguiente, Alfonso, estudiante de pregrado, revisa el electrocardiograma del día anterior y nota la elevación del segmento ST en las derivaciones V2, V3 y V4.

 

Alfonso recuerda que los cardiomiocitos tienen un potencial de membrana negativo (de alrededor de -90 mV) generado por gradientes iónicos, los cuales son mantenidos por la Na/K-ATPasa. Entonces, hace una suposición: durante la isquemia, el músculo cardíaco no dispone de los nutrimentos necesarios para mantener esa polaridad, por lo que se despolariza.

 

  • ¿En algún momento crees que todo el músculo ventricular, tanto el tejido isquémico como el que no lo está, esté despolarizado?

 

Alfonso le plantea sus ideas al médico residente de cardiología, quien le explica que durante el segmento ST, particularmente en un punto al final del complejo QRS (punto J), todo el músculo ventricular se encuentra despolarizado (el tejido sano se despolariza debido al potencial de acción cardíaco, mientras que el tejido isquémico ya lo estaba debido a la carencia de nutrimentos). Luego, el médico residente le plantea a Alfonso la siguiente pregunta:

 

  • Cuando el tejido sano se repolariza, ¿crees que el medio extracelular de la zona infartada será negativo o positivo con respecto al tejido sano?

 

Mientras el músculo ventricular sano se encuentra polarizado, la diferencia de voltaje existente con el medio extracelular del tejido isquémico y del tejido sano genera un vector o corriente de lesión. Por convención, en los vectores cardíacos la punta de flecha tiene dirección positiva. Al terminar de explicar lo anterior, el médico residente le pregunta a Alfonso:

 

  • ¿El vector resultante del infarto apunta hacia el tejido isquémico o hacia el tejido sano?

 

Al día siguiente, al reflexionar sobre el tema y apoyándose en la explicación del residente, Alfonso se da cuenta de que el punto J es el potencial de referencia cero, por lo que no es que el segmento del ST esté elevado, sino que el resto del electrocardiograma está deprimido. La diferencia de potencial entre el punto J y los segmentos isoeléctricos del resto del electrocardiograma sirvió para que Alfonso calculara la magnitud del vector, y las derivaciones que estaban alteradas le permitieron saber su dirección. Finalmente, presentó su conclusión al residente sobre la ubicación del infarto, el cual lo felicitó. Discute con tus compañeros y con la guía de tu profesor las siguientes preguntas:

 

  • En Mario, ¿hacia dónde está apuntando el vector de lesión?
  • ¿En qué parte del corazón se encuentra el infarto? ¿Cómo llegaron a esa conclusión?
  • Basado en tus conocimientos de anatomía, ¿qué rama coronaria crees que pudo haberse obstruido?

 

3. Referencias

 

  • Actividad basada en: Lujan, H. L., Wellette-Hunsucker, A. y DiCarlo, S. E. (2020). Electrify your class with a simple battery: battery demonstration of electrocardiogram vectors. Advances in physiology education, 44(3), 394–399. https://doi.org/10.1152/advan.00055.2020
  • Hall, J. E y Hall, M. E. (2021). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. 14a edición. Barcelona: Elsevier.

 

Taller  de ECG

            • El electrocardiograma es un estudio de gabinete que registra el voltaje generado por los vectores de despolarización y repolarización de las células cardiacas en relación con el tiempo. Dicha actividad eléctrica adquiere una morfología muy particular que depende en gran medida de la localización de la derivación que se estudie y si ésta es bipolar o monopolar.Para poder interpretar correctamente un electrocardiograma, es fundamental conocer los elementos que lo integran y su significado (ver figura 1). Está compuesto por: 1) Ondas; que representan el cambio en el voltaje en el líquido extracelular que rodea a las células cardíacas. Estas ondas son generadas por los vectores despolarización o repolarización de alguna zona del corazón, y será positivo o negativo su registro en el electrocardiograma según la derivación que se estudie. 2) Intervalos; los cuales incluyen una onda y un segmento isoeléctrico. 3) Segmentos; no muestran ningún cambio en el voltaje, es decir, en una o un paciente sin enfermedad, debe ser isoeléctrico. No incluyen ninguna onda. 4) Complejos; son la agrupación de diferentes ondas. Sirven para estudiar integralmente algún fenómeno y no solo un vector.
              • Onda P. Corresponde a la despolarización auricular. Es la suma de los vectores de despolarización auricular derecha y el de despolarización auricular izquierda.
              • Intervalo PR. Representa el tiempo transcurrido desde la despolarización auricular, hasta la despolarización ventricular. Debido a que es un intervalo, incluye la onda P y el segmento PR. Éste último elemento es una línea isoeléctrica, establecida gracias al retardo fisiológico que sufre la conducción eléctrica en el nodo aurículoventricular. Sin este retraso mencionado, las aurículas y los ventrículos se despolarizarían casi al mismo tiempo, siendo imposible el funcionamiento correcto del corazón para que la sangre pase por sus diferentes cavidades ordenadamente.
              • Onda Q. Muestra el inicio de la despolarización ventricular. Específicamente representa el primer vector de despolarización, denominado vector de despolarización septal. Dicho vector se dirige de izquierda a derecha, de arriba a abajo y de atrás hacia adelante.
              • Onda R. Al igual que la onda anterior, la onda R es parte del registro de la despolarización ventricular. Solo que ahora representa al segundo vector de despolarización, o vector de la pared libre del ventrículo izquierdo. Es normalmente la onda con mayor voltaje, debido a que el ventrículo izquierdo es el que mayor cantidad de células posee, por ende, la actividad eléctrica es mayor y el vector es más grande. Su dirección es de derecha a izquierda, de arriba hacia abajo y de atrás a adelante.
              • Onda S. Corresponde al último vector de despolarización ventricular, el cual es originado en las bases de los ventrículos, o masas paraseptales altas. Se dirige de abajo hacia arriba, de izquierda a derecha y de adelante hacia atrás.
              • Complejo QRS. Es la suma de los tres vectores de despolarización anteriores, y juntos representan a la despolarización ventricular.
              • Segmento ST. Es un periodo de inactividad que separa la despolarización ventricular de la repolarización ventricular. Normalmente es isoeléctrico y va desde el final del complejo QRS hasta el comienzo de la onda T. Al punto de unión entre el final del complejo QRS y el segmento ST se le denomina punto J (punto azul en la Figura 1). Esto sirve para identificar cuando un segmento ST está desnivelado con respecto a la línea isoeléctrica, hecho característico de enfermedades isquémicas del corazón.
              • Intervalo QT. Se extiende desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T y representa la sístole eléctrica ventricular, o lo que es lo mismo, el conjunto de la despolarización y repolarización ventricular. La medida de este intervalo depende de la frecuencia cardiaca, de forma que el intervalo QT se acorta cuando la frecuencia cardiaca es alta, y se alarga cuando la frecuencia cardiaca es baja. Por lo anterior, cuando se mide, es necesario corregirlo de acuerdo con la frecuencia cardíaca utilizando la fórmula de Bazett (QT no corregido, entre la raíz cuadrada del intervalo RR):

               

              • Onda T. Es la onda que representa la repolarización ventricular.
              • Onda U. Es una onda de escaso voltaje que puede o no estar presente en el trazado del electrocardiograma. Se debe a la repolarización de los músculos papilares.
              • Intervalo RR. Es el intervalo que abarca desde una onda R, hasta la onda R de la siguiente despolarización, es decir dos ondas R sucesivas. En un paciente sin enfermedad, debe permanecer a un ritmo constante. La medida de este intervalo dependerá de la frecuencia cardiaca.

               

              Figura 1. Elementos del electrocardiograma.

               

               

              Ahora bien, una vez descritas todas las ondas, segmentos, intervalos y complejos del electrocardiograma, es necesario conocer las características del papel milimétrico en el que se imprime. Esto es importante debido a que una mala calibración puede llevar a interpretaciones y diagnósticos erróneos.

               

              El papel electrocardiográfico es una cuadrícula milimétrica tanto en sentido horizontal como en sentido vertical. Cada 5 mm las líneas de la cuadrícula se hacen más gruesas, quedando así marcados cuadrados grandes de 5 mm x 5 mm y cuadrados chicos de 1 mm x 1 mm. Horizontalmente, el papel de registro corre a una velocidad constante de 25 mm/seg, por lo que cada milímetro equivale a 0.04 segundos o 40 milisegundos, y un cuadrado grande a 0.20 segundos o 20 milisegundos. Verticalmente se mide el voltaje o amplitud de los elementos del electrocardiograma. La calibración convencional establece que 1 cm de amplitud equivale a 1 mV, por lo que 1 mm es igual a 0.1 mV y un cuadrado grande de 5 mm a 0.5 mV (ver Figura 2). La calibración anteriormente descrita es la más utilizada, sin embargo, se puede calibrar con valores diferentes según las necesidades del médico o médica tratante. Esto es importante, ya que lo primero que se debe revisar en un electrocardiograma es la calibración a la que está ajustado, de lo contrario toda la interpretación posterior podría ser incorrecta.

              Figura 2. Calibración del electrocardiograma

               

              El electrocardiograma convencional consta de 12 derivaciones. 6 de ellas estudian al corazón en un plano frontal y las 6 restantes en un plano horizontal. Las derivaciones frontales se pueden subdividir de la siguiente manera: 3 derivaciones bipolares y 3 monopolares. Las 6 horizontales son de tipo monopolar.

               

              Las 3 derivaciones frontales bipolares requieren dos electrodos, para así registrar la diferencia de potencial eléctrico entre ambos, de ahí que se denominen “bipolares”. En el electrocardiograma se les conoce como DI, DII y DIII. Estas derivaciones, revisadas en la práctica 1 “Fundamentos biofísicos del electrocardiograma”, son las originalmente descritas por Willem Einthoven, y juntas forman el característico “Triángulo de Einthoven”.

               

              Frank Norman Wilson, reconocido cardiólogo estadounidense, basándose en los conocimientos descritos por Einthoven comenzó a desarrollar las 3 derivaciones frontales monopolares. Para su registro unió las tres derivaciones del triángulo de Einthoven, cada una a través de una resistencia de 5000 Ω a un punto o central terminal de Wilson donde el potencial eléctrico era cercano a cero. Esta central terminal se conectaba a un aparato de registro del que salía el electrodo explorador, el cual toma el potencial absoluto (V) en el brazo derecho (VR), el brazo izquierdo (VL) y la pierna izquierda (VF). Cabe recordar que para darle nombre a las derivaciones se utiliza el idioma inglés, por lo que “R” es right, “L” es left y “F” es foot.

               

              Posteriormente Goldberger, modificó el sistema propuesto por Wilson, consiguiendo aumentar así la amplitud de las ondas hasta en un 50%, de aquí que a estas derivaciones se les llamen aVR, aVL y aVF, donde la letra “a” significa ampliada o aumentada.

               

              Finalmente, las derivaciones horizontales, conocidas también como precordiales, igualmente se obtienen utilizando el sistema propuesto por Wilson, es decir, uniendo las derivaciones de los miembros a través de resistencias de 5000 Ω a una central terminal, de donde sale un electrodo explorador que va a colocarse en el precordio (ver figura 3).

               

              Como se mencionó con anterioridad, las derivaciones precordiales son 6, y se colocan de la siguiente manera en el o la paciente:

              • V1. Intersección del 4to espacio intercostal derecho con la línea paraesternal derecha.
              • V2. Intersección del 4to espacio intercostal izquierdo con la línea paraesternal izquierda.
              • V3.. A la mitad de distancia entre V2 y V4.
              • V4. Intersección del 5to espacio intercostal izquierdo y la línea medioclavicular izquierda.
              • V5. Intersección del 5to espacio intercostal izquierdo y la línea axilar anterior izquierda.
              • V6. Intersección del 5to espacio intercostal izquierdo y la línea axilar media izquierda.

              Figura 3. Colocación correcta de los 10 electrodos necesarios para un electrocardiograma de 12 derivaciones (4 para derivaciones frontales, 6 para derivaciones horizontales o precordiales).

              Nótese que el electrodo “N”, sirve como toma a tierra, evitando así alteraciones en el registro de los demás. Convencionalmente este electrodo se coloca en la pierna derecha.

               

              Bailey desplazó los tres lados que componen el triángulo de Einthoven, de manera que pasen por el centro del corazón, obteniendo así un sistema de tres ejes (Sistema triaxial de Bailey) en el plano frontal. Si se toman en cuenta además las derivaciones descritas por Wilson (frontales monopolares) el sistema anterior queda dividido en seis ejes, constituyendo el sistema hexaxial de Bailey.

               

              Es importante recordar que cada derivación tiene un extremo positivo y uno negativo, por lo que al formar el sistema hexaxial de Bailey en un círculo de 360°, cada extremo de las derivaciones corresponderá a un valor establecido en grados (ver figura 4).

               

              El extremo positivo de DI se sitúa a 0° y el negativo a 180°, dividiendo al corazón en una parte inferior y en una superior. La parte inferior de esta división abarcará desde 0° hasta +179°, es decir, grados positivos. Por su parte, el extremo superior contendrá desde 0° hasta -179°, en otras palabras, grados negativos.

               

              El extremo positivo de DII se sitúa en +60°, mientras que el negativo en -120°; el lado positivo de DIII tendrá un valor de +120, y el negativo de -60°. Hasta ahora, solo se ha descrito el sistema triaxial de Bailey, en el que se puede encontrar un eje cada 60°.

               

              El extremo positivo de aVR se dirige hacia -150° , mientras que el negativo se sitúa en +30°. El polo positivo de aVL equivale a -30°, y el negativo a +150°. Finalmente aVF, cuyo extremo positivo señala hacia +90° y el negativo a -90°. Así es como obtenemos el sistema hexaxial de Bailey, encontrando un eje cada 30°.

              Figura 4. Sistema hexaxial de Bailey

               

              ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

               

              El electrocardiograma estándar debe interpretarse siguiendo una secuencia ordenada de pasos. Los elementos básicos a analizar son:

               

              • Ritmo (sinusal o no sinusal)
              • Frecuencia cardíaca (en latidos por minuto, lpm)
              • Eje cardíaco (en grados)
              • Análisis de ondas, segmentos e intervalos
              • Búsqueda de anormalidades

               

              Puedes recordar estos pasos usando la mnemotecnia FRESA: F (frecuencia), R (ritmo), E (eje cardíaco), S (segmentos, ondas e intervalos), A (anormalidades).

               

              1. Ritmo

              Debe clasificarse como sinusal o no sinusal. Los criterios de un ritmo sinusal son:

              • Ondas P de morfología normal positivas en DII, DIII y aVF, y negativas en aVR (lo cual indica que la despolarización auricular se dirige hacia abajo y hacia la izquierda, por lo que el estímulo se origina en el nodo sinusal).
              • Frecuencia cardíaca entre 60 y 100 latidos por minuto, que es la frecuencia de descarga intrínseca del nodo sinusal. El intervalo RR debe ser regular.
              • Todo complejo QRS debe estar precedido por una onda P, lo cual nos dice que cada despolarización ventricular se antecede de una despolarización de las aurículas (previamente determinamos que esta despolarización se originó en el nodo sinusal).

               

              La presencia de todos los criterios anteriores son fuertes indicativos de un ritmo cardíaco generado en el nodo sinusal y propagado por el sistema de conducción de manera normal. Cuando el único criterio que no está presente es una frecuencia cardíaca entre 60 y 100 latidos por minuto, hablamos de bradicardia sinusal (cuando la frecuencia cardíaca es menor a 60 lpm) o taquicardia sinusal (cuando es superior a 100 lpm)

               2.Frecuencia cardíaca

              Existen varios métodos para calcular la frecuencia cardíaca. Todos ellos se basan en que la frecuencia cardíaca es el inverso del intervalo RR y en la calibración del electrocardiograma, en donde 25 mm equivalen a 1 segundo. El inverso de un número X es 1/X, por lo que el inverso de una frecuencia cardíaca de 80 latidos por minuto (80 latidos/60 segundos) es 60/80 = 0.75 segundos (el valor del intervalo RR para una frecuencia cardíaca de 80 lpm). El mismo proceso se puede llevar a cabo despejando la frecuencia cardíaca cuando el valor conocido es el intervalo RR, con lo que 60/0.75 = 80 lpm. Por lo tanto, un minuto (60 segundos) dividido entre el intervalo RR (en segundos) resulta en el valor de la frecuencia cardíaca (en latidos por minuto). A esta fórmula única le podemos dar varias formas para obtener una aproximación más rápida o más exacta, según se requiera:

               

              • Método de los cuadros chicos

              Cada cuadro chico equivale a 0.04 segundos, por lo que un minuto es igual a 1,500 cuadrados chicos (60/0.04 = 1,500). De este modo, si la frecuencia cardíaca es igual a un minuto dividido entre el intervalo RR, entonces dividiendo 1,500 entre el intervalo RR (expresado en número de cuadros chicos) obtenemos la frecuencia cardíaca en latidos por minuto.

               

              1,500/intervalo RR en cuadros chicos = FC

               

              Este método es muy exacto, pues utiliza la medida temporal más baja posible que permite la calibración estándar del electrocardiograma: 0.04 segundos.

               

              • Método de los cuadros grandes

              Cada cuadrado grande equivale a 0.2 segundos. Por lo tanto, un minuto equivale a 300 cuadrados grandes. De este modo, dividir 300 entre el número de cuadrados grandes que hay entre una onda R y la siguiente, equivale a la frecuencia cardíaca:

               

              300/intervalo RR en cuadros grandes = FC

               

              Puedes observar que este es un método más sencillo, pero más inexacto que el anterior. Funciona mejor si una onda R cae en una línea gruesa y la siguiente también. Puedes usarlo para aproximarte rápidamente a la frecuencia cardíaca.

               

              • Método “rápido”

               

              Deriva del método anterior. Surge de dividir 300 entre 1, 2, 3, 4, 5 y 6. Los números resultantes (300, 150, 100, 75, 60 y 50, respectivamente) pueden memorizarse, y al tener un electrocardiograma en las manos podemos contar de manera descendente por cada cuadro grande desde una onda R hasta la siguiente. Por ejemplo, si la onda R siguiente a la que se muestra en la figura 5 se encontrara 4 cuadros grandes adelante, sabríamos que la frecuencia cardíaca es de 75 lpm. En la misma figura, puedes observar que cuando el intervalo RR mide entre 3 y 5 cuadros grandes, la frecuencia cardíaca está en un rango normal (entre 60 y 100 lpm), lo cual puede ser una comprobación rápida de que no existe bradicardia o taquicardia.

              Figura 5. Cálculo de la frecuencia cardiaca con el método “rápido”

               

              • Método para un ritmo irregular

               

              Cuando el ritmo cardíaco es irregular (es decir, cuando el intervalo RR no es constante) no tiene mucho sentido obtener la frecuencia cardíaca a partir de un único intervalo RR, porque podríamos sobreestimar o subestimar enormemente la frecuencia cardíaca (y el valor obtenido carecería de utilidad). La solución más práctica a esto es contar los complejos QRS que existen en una medida de tiempo y multiplicarlo por un factor que nos arroje la frecuencia cardíaca en 60 segundos. Concretamente, si contamos los complejos QRS que hay en 30 cuadrados grandes (6 segundos) y lo multiplicamos por 10, obtenemos un aproximado útil de la frecuencia cardíaca.

               3. Eje Cardiaco 

              El eje cardíaco representa el vector total de despolarización ventricular; es decir, es el promedio de los vectores de despolarización (mostrados en la Figura 6) registrados en el complejo QRS. Cada una de las derivaciones muestra su propio “punto de vista” del eje cardíaco, y el vector resultante normalmente apunta hacia abajo y hacia la izquierda. Conocer el eje cardíaco es muy importante, pues aporta información sobre la conducción ventricular (por ejemplo, puede desviarse en un bloqueo de rama del haz de His), el grosor de las paredes ventriculares (por ejemplo, en una hipertrofia del ventrículo izquierdo) e incluso la posición del corazón en el tórax (por ejemplo, en una persona con “verticalización” cardíaca debido a atrapamiento aéreo por una neumopatía). Si comprendiste el tema de descomposición (análisis) vectorial, sabrás que a partir de cualquier par de derivaciones frontales puede obtenerse el eje cardíaco; esto se debe a que si trazamos líneas perpendiculares desde el vector registrado en cada derivación, todas estas líneas se intersectan siempre en un único punto. Si bien podemos usar cualquier par de derivaciones, es más cómodo y preciso usar dos derivaciones perpendiculares entre sí. Por ejemplo, podemos usar aVF y DI. Al trazo del vector total de despolarización ventricular a partir de los registros de dos derivaciones (usando la intersección de las líneas perpendiculares) se le llama método geométrico.

            • Figura 6. Vectores de despolarización ventricular y su representación en las 6 derivaciones frontales.

               

              Sin embargo, no siempre tendrás una regla, un compás y papel milimétrico en un entorno clínico, por lo que conviene aprender otros métodos. Uno de los más usados y precisos es el método de la isodifásica. Se basa en que la derivación que tenga un QRS con un trazo isodifásico (es decir, el componente positivo del trazo es de igual magnitud al negativo) es perpendicular al eje cardíaco. Consta de los siguiente pasos:

               

              • Identifica la derivación frontal que tiene un QRS isodifásico. El eje cardíaco es aproximadamente perpendicular a esta derivación.
              • Ubica la derivación perpendicular a la que muestra el QRS isodifásico. El eje cardíaco tiene un ángulo parecido a esta derivación. Para ubicar rápidamente la derivación perpendicular, puedes usar la mnemotecnia FLoR, en donde aVF es perpendicular a DI, aVL a DII y aVR a DIII. Con este paso obtenemos la dirección del eje cardíaco.
              • Observa si la derivación perpendicular tiene un trazo positivo o negativo. Si es positivo, se acerca al electrodo positivo de la derivación; si es negativo se aleja del electrodo positivo. Con este último paso obtenemos el sentido del eje cardíaco.

               

              Una vez que conocemos el eje cardíaco, podemos determinar si es normal o se encuentra desviado. Un eje cardíaco normal se encuentra entre -30° y 120° en el sistema hexaxial de Bailey. Valores fuera de este rango indican una desviación del eje cardíaco, como lo muestra la Figura 7:

              Figura 7. Interpretación del eje eléctrico cardíaco dentro del sistema hexaxial de Bailey.

               

              Un consejo para verificar rápidamente si el eje cardíaco es normal es observar los complejos QRS de las derivaciones DI y aVF. Si en ambas derivaciones el trazo es positivo, el eje cardíaco se encuentra entre 0° y 90° (por lo que con toda certeza es normal).

               4.Análisis de ondas, segmentos e intervalos

               Este paso corresponde a medir la duración y amplitud de los componentes del trazo electrocardiográfico (ondas, segmentos e intervalos), mencionados anteriormente.

               5.Búsqueda de anormalidades

              Este punto no podría abordarse satisfactoriamente en un taller de una sesión y no corresponde a los objetivos de la materia, pero es preciso mencionarlo. El reconocimiento de patrones patológicos y la comprensión de su fisiopatología se verá a lo largo de tu formación médica; de momento, revisaremos algunos electrocardiogramas patológicos en la siguiente sección (lo cual reforzará tu capacidad de identificar un electrocardiograma normal).

               

              1. ACTIVIDAD/TALLER

               

              Nota importante: Para realizar la actividad es necesario que te guies de la sección de la introducción titulada: “ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL”.

            • Con los conocimientos adquiridos en la práctica, realiza la interpretación de las siguientes viñetas clínicas. No olvides la secuencia de pasos a seguir para revisar integralmente el electrocardiograma de cada viñeta.

              Caso 1

              Se presenta ante usted Juan Carlos, paciente masculino de 51 años de edad, con sensación de opresión en el pecho y disnea que ha ido empeorando con el tiempo. Se refiere al servicio de urgencias en donde se le toma el siguiente electrocardiograma:

              Con base en el trazo anterior analiza:

              • Ritmo:
              • Frecuencia cardiaca:
              • Eje eléctrico:
              • Ondas, segmentos, intervalos y complejos:

               

              Responde lo siguiente:

              • ¿Qué alteraciones encuentras en el electrocardiograma de Juan Carlos?
              • Desde un abordaje funcional, ¿cuál es el proceso que se ha visto afectado?

               

              Caso 2

              Se presenta a su servicio Mónica, mujer de 18 años de edad, referida por su médico de atención primaria por haber detectado durante una exploración rutinaria una auscultación cardiaca con ritmo irregular. Motivo por el cual acude con usted con el siguiente electrocardiograma.

              Con base en el trazo anterior analiza:

              • Ritmo:
              • Frecuencia cardiaca:
              • Eje eléctrico:
              • Ondas, segmentos, intervalos y complejos:

               

              Responde lo siguiente:

              • ¿Qué alteraciones encuentras en el electrocardiograma de Mónica?
              • Desde un abordaje funcional, ¿cuál es el proceso que se ha visto afectado?

               

              Caso 3

              Se presenta ante usted Alondra, mujer de 42 años de edad. Menciona que le falta un poco el aire al realizar ejercicio y se cansa muy rápido, motivo por el cual se decide realizarle un electrocardiograma, encontrando lo siguiente:

               

              Con base en el trazo anterior analiza:

              • Ritmo:
              • Frecuencia cardiaca:
              • Eje eléctrico:
              • Ondas, segmentos, intervalos y complejos:

               

              Responde lo siguiente:

              • ¿Qué alteraciones encuentras en el electrocardiograma de Alondra?
              • Desde un abordaje funcional, ¿cuál es el proceso que se ha visto afectado?

               

              Diagnósticos de las viñetas clínicas

               

              • Caso 1. Infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST.
              • Caso 2. Arritmia sinusal respiratoria.
              • Caso 3. Bloqueo aurículoventricular de primer grado.

               

              REFERENCIAS

    • Hall, J. E. y Hall, M. E. (2021). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. 14a ed. Barcelona: Elsevier.
    • Castellano C, Perez de Juan MA, Attie F (2004). Electrocardiografía clínica, segunda edición. España: Elsevier.
    • Pérez E, Higueras J, Gómez JC, Martínez P (2017). Casos ECG de concurso. eCardio 2017. Sociedad Española de Cardiología. Casos 3 y 25.

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Excitabilidad, origen y conducción de la actividad eléctrica del corazón: Potencial de acción cardiaco.

Excitabilidad, origen y conducción de la actividad eléctrica del corazón: Potencial de acción cardiaco.

Oct 29, 2021 | Unidad Temática II

Objetivo de aprendizaje

  • Describe el potencial de acción cardiaco, el sistema de conducción cardiaco y las propiedades contráctiles y excitatorias del músculo cardiaco.

Resultado de aprendizaje

  • El estudiante analiza los mecanismos fisiológicos implicados en el potencial de acción y contractilidad del tejido cardiaco

Glosario de términos

Arterias:  Vaso sanguíneo que conduce la sangre desde el corazón a las diversas partes del organismo.

Corazón: Órgano del tamaño aproximado de un puño. Está compuesto de tejido muscular y bombea sangre a todo el cuerpo.

Ca2+: Ion de calcio

Ca2+ tipo L: Canales de calcio lentos

Cardiomegalia: Crecimiento del corazón que se ve en cualquier prueba por imágenes, incluida una radiografía de tórax. Se puede medir a través del índice cardiotorácico.

K+: Ion de potasio

Na+: Ion de sodio

Marcapaso: En cardiología, es el nodo (sinusal) que genera el potencial de acción para contraer el músculo cardiaco y es el responsable de la frecuencia cardiaca.

Marcapaso ectópico: Aquel que aparece en un lugar diferente al nódulo sinusal.

Venas: Son los vasos sanguíneos situados por todo el cuerpo que recogen y transportan sangre pobre en oxígeno hacia el corazón.

Potencial de acción (PA) cardiaco: El potencial de acción cardíaco corresponde a una rápida despolarización de la membrana, seguida de la repolarización hasta el potencial de membrana en reposo en la fibra miocárdica.

Sistema de conducción cardiaco: Es el tejido especializado que conduce el potencial de acción del nodo sinoatrial (SA) al músculo cardiaco. Se encuentra conformado por a) nodo SA, b) haces internodales, c) nodo AV, d) Haz de His, e) Red de Purkinje.

 

  1. Introducción

El corazón es un órgano muscular ubicado en la cavidad torácica que consiste en dos bombas. La bomba derecha impulsa la sangre por los vasos donde se intercambian los gases en los pulmones. La izquierda impulsa la sangre por los vasos que irrigan los diferentes tejidos del organismo. Cada lado del corazón se divide en dos cámaras, una aurícula y un ventrículo.

Los impulsos cardíacos que generan la contracción miocárdica tienen su origen en el nodo sinoauricular, el cual se ubica en la aurícula derecha, donde se conduce el potencial de acción a través de los haces internodales hasta llegar al nodo auriculoventricular, de donde se propaga el potencial de acción por las fibras de Purkinje a toda la superficie ventricular.

El potencial de acción cardíaco corresponde a una rápida despolarización de la membrana, seguida de la repolarización hasta el potencial de membrana el cual se puede registrar mediante un electrodo intracelular. Este potencial como ya se mencionó previamente se origina en el nodo sinoauricular, y se propaga por todo el músculo cardíaco a través del sistema de conducción mediante uniones hendidura. Este nodo, al ser el primer sitio donde se generan potenciales de acción, determina la frecuencia cardiaca.

El potencial de acción cardíaco difiere de forma significativa en diferentes porciones del corazón dependiendo de la cinética de los canales que tengan las células en dichas regiones (Fig 1). Por ejemplo, en los cardiomiocitos de las paredes auriculares y ventriculares la fase de despolarización o fase 0 es muy rápida, (a estas células se les denomina de respuesta rápida), mientras que en las células marcapaso del tejido de conducción la fase 0 de despolarización ocurre a menor velocidad (células de respuesta lenta).

 

Figura 1. Morfología de los potenciales de acción dependiendo de la región anatómica en que se registran: Nodo SA, músculo auricular, nodo AV, fibras de Purkinje, músculo ventricular. Y en el último registro se observa su relación temporal con el registro de electrocardiograma (https://www.itaca.edu.es/potencial-accion-cardiaco.htm)

El potencial de acción se divide en cinco fases (Fig. 2): En una fibra rápida, la fase ascendente rápida del potencial de acción se denomina fase 0. La cual va seguida de un breve período de repolarización parcial precoz (fase 1) y de una fase de meseta (fase 2), que persiste durante 0,1-0,2 segundos. Después, la membrana se repolariza (fase 3) hasta que se recupera de nuevo el estado de reposo de la polarización (fase 4).

Las células de respuesta lenta, por ejemplo, las células del sistema de conducción (Fig. 2B), tienen una función de marcapaso y se diferencian de las de respuesta rápida ya que, la corriente ascendente o de despolarización (fase 0) es más lenta, no presentan una fase de repolarización precoz (o Fase 1) ni una fase de meseta (Fase 2), presentan una fase de repolarización (Fase 3). Finalmente, el potencial de membrana en reposo (Fase 4) en las células de respuesta lenta es menos negativo que en las de respuesta rápida, de hecho, no presentan un potencial de membrana en reposo verdadero, sino que este aumenta lentamente su voltaje a partir del punto de mayor electronegatividad (Potencial diastólico máximo) hasta el inicio de la despolarización (Fase 0).


Figura 2. Morfología de un potencial de acción en una fibra rápida, por ejemplo, en los cardiomiocitos (A) y nodo sinoauricular (B).

Las diversas fases del potencial de acción cardíaco se asocian con cambios en la permeabilidad de la membrana celular, lo que produce corrientes iónicas que modifican el voltaje de la membrana (Fig. 3). Por ejemplo, en las fibras rápidas: la fase 0, corresponde a la apertura de canales de Na+; la fase 2, corresponde a la apertura de canales tipo L de Ca++ y la fase 3 corresponde a la apertura de canales de K+.

Nótese que en el potencial de acción de las fibras lentas (marcapasos), los cambios en el voltaje de cada fase se asocian a cambios en la permeabilidad de la membrana celular a diferentes iones .

Una vez que el músculo ventricular se ha activado eléctricamente, desarrolla refractariedad a una activación adicional. Este periodo refractario efectivo surge porque los canales de Na+ dependientes de voltaje responsables de la despolarización (fase 0), se inactivan temporalmente como consecuencia de la despolarización de la membrana. El periodo refractario efectivo es análogo al periodo refractario absoluto en el nervio y en el músculo esquelético. Durante el periodo refractario efectivo un estímulo eléctrico adicional no puede producir un potencial de acción.

Al final de la meseta (fase 2) las células empiezan a repolarizarse a medida que aumenta la permeabilidad al K+ y disminuye la del Ca++. El periodo refractario relativo se inicia a medida que los canales de Na+ dependientes de voltaje empiezan a recuperarse de la inactivación. Durante este periodo sólo estímulos supraumbrales pueden generar un potencial de acción. La refractariedad le proporciona al corazón una medida de seguridad eléctrica, ya que impide que marcapasos ectópicos se generen. Una vez que se inicia un potencial de acción en el nodo sinoauricular, la actividad eléctrica se conduce por la musculatura atrial y posteriormente hacia la musculatura ventricular a través del nodo aurículo-ventricular (fig. 4).

Figura 4. Sistema de conducción eléctrico del corazón humano: Nodo sinoauricular (SA), nodo auriculoventricular (AV), haz de His (común y ramas derecha e izquierda), y red subendocárdica o de Purkinje.

  1. Actividad en clase

2.1. Efecto de fármacos sobre el potencial de acción ventricular

Los tres canales principales estudiados hasta ahora, Na+, K+ y Ca2+, son todos necesarios para que se genere con éxito un potencial de acción. Si uno o todos estos canales son bloqueados por la administración de un fármaco bloqueador de canales, los efectos sobre el potencial de acción se ven fácilmente. El canal de Na es necesario para el inicio del potencial de acción, y si está completamente bloqueado no se forma ningún potencial de acción. Uno de los canales responsables de la fase de repolarización de un potencial de acción es IKr (canal rápido de potasio). Si IKr está completamente bloqueado, la célula se repolariza mucho más lentamente y la duración del potencial de acción será más larga. El canal de calcio es responsable de la entrada de calcio en la célula, que a su vez libera calcio de las reservas intracelulares en el retículo sarcoplásmico y da como resultado una contracción de la célula, y puede verse en la fase de meseta del PA. Si el canal de Ca está completamente bloqueado, entonces la fase de meseta del PA se vuelve mucho más pequeña y la duración del PA es más corta.

Materiales:

Para el desarrollo de la práctica, usaremos el programa LabHEART 5.3 desarrollado por la Universidad de California en Davis (UCD), el cual se encuentra disponible en la computadora de tu Laboratorio.

Procedimiento:

1. Abre el programa LabHeart que se encuentra en la computadora del Laboratorio.

2. Desde el menú de inicio, haga clic en Waveform (forma de onda) y luego elija Run Continuously (ejecutar continuamente):

 

3. Haga clic en RUN (ejecutar), debería ver un ciclo continuo de 4 PA normales:

 

4. Detenga la simulación con el botón superior (cambiará de color):

5. Ahora, haga clic en DRUGS (fármacos) y aparecerá la siguiente pantalla:

 

 6. Primero, veremos el efecto de bloquear completamente los canales de sodio:

a) Haga clic en TTX (un bloqueador de canales de Na+, como se puede ver en el panel inferior izquierdo), luego haga clic en el control deslizante, establezca el porcentaje de dosis en 100% y haga clic en APPLY (aplicar) y luego EXIT (salir).

 b) Después de algunos ciclos (aproximadamente 3 barridos de pantalla), el nuevo PA se dibujará en la pantalla. Tenga en cuenta que el potencial de acción no es mucho más que una «joroba» en la pantalla.

 

 c) ¿Por qué crees que el PA tiene esta forma?

 A continuación, veremos el efecto de bloquear completamente los canales rápidos de potasio:

7. Haga clic en DRUGS, siguiente, haga clic en RESET (restablecer) y EXIT. Haga clic en STOP (detener) y luego en RUN. Esto restablecerá todos los efectos de las drogas y volverá a dibujar un PA normal. Espere unos segundos (aproximadamente 3 barridos de pantalla) para que el PA normal se dibuje en la pantalla.

8. Cuando se vuelva a dibujar el PA normal, haga clic en DRUGS, haga clic en Almokalant (un bloqueador rápido de los canales de potasio), luego haga clic en el control deslizante y establezca el porcentaje de dosis en 100% y haga clic en APPLY y EXIT.

 

a) Después de unos segundos (aproximadamente 3 barridos de pantalla), el nuevo PA se dibujará en la pantalla. Observe que el potencial de acción ahora es más largo que antes.

 b) Responde: Si el canal IKr está completamente bloqueado, ¿cómo puede repolarizarse la célula?

 

9.Ahora, veremos el efecto de bloquear progresivamente los canales de Ca2+:

a) Haga clic en DRUGS. A continuación, haga clic en RESET y EXIT. Haga clic en STOP y luego en RUN. Esto restablecerá todos los efectos de las drogas y volverá a dibujar un PA normal. Espere unos segundos (aproximadamente 3 barridos de pantalla) para que el PA normal se dibuje en la pantalla.

b) Cuando se vuelva a dibujar el PA normal, haga clic en DRUGS, haga clic en Nifedipina (un bloqueador de canales de calcio tipo L), luego haga clic en el control deslizante y establezca el porcentaje de dosis en 50% y haga clic en APPLY y EXIT.

 

 c) Después de unos segundos, el nuevo PA se dibujará en la pantalla. Tenga en cuenta que el potencial de acción es ahora más corto que antes, y la fase de meseta es mucho más pequeña que durante un potencial normal.

 d) Haga clic en DRUGS y repita el procedimiento con una dosis de nifedipina de 80% y luego 100%.

 e) Responde: Cuando los canales de calcio están completamente bloqueados (porcentaje de dosis de nifedipina del 100%), ¿todavía hay una fase de meseta en el PA? Si es así, ¿por qué? Si no, ¿por qué no? ¿Puede el calcio ingresar a la célula de otra manera que no sea a través de los canales de calcio? Explica tu respuesta.

10. Por último, probaremos el efecto de un agonista adrenérgico sobre el potencial de acción ventricular.

 a) Haga clic en DRUGS. A continuación, haga clic en RESET y EXIT. En esta ocasión, seleccione [Ca]i y Force para tener una representación de la concentración intracelular de calcio y la fuerza de contracción generada, respectivamente. Haga clic en STOP y luego en RUN para dibujar un PA normal (espere aproximadamente 3 barridos de pantalla). Debe mostrarse una gráfica compuesta como la siguiente (la flecha roja muestra los trazos generados para la concentración intracelular de calcio, de color rojo, y la fuerza de contracción, en negro):

 b) Haga clic en DRUGS, haga clic en Isoproterenol (un agonista beta-adrenérgico no selectivo), luego haga clic en el control deslizante y establezca el porcentaje de dosis en 50% y haga clic en APPLY y EXIT.

c) Después de unos segundos, el nuevo PA se dibujará en la pantalla:

 d) La amplitud de la curva Force se duplicó (esto representa lo que ocurre durante la estimulación simpática a las células ventriculares). ¿Cuál es el mecanismo que participa en la generación de la fuerza de contracción? ¿Qué explica el aumento de la fuerza de contracción generada?

e) ¿Cuáles son las implicaciones funcionales ocasionadas por la estimulación beta adrenérgica por el isoproterenol?

f) Finalmente, observa cómo aumenta la pendiente de descenso de la curva de concentración de calcio al final de cada potencial de acción. ¿Cómo se explica esto? ¿Qué estructura (canal o bomba) está implicada en este efecto?

 11. Discute en clase los resultados de la práctica y elabora un reporte.

2.2 Viñeta clínica

Paciente masculino de 56 años, que, como protocolo para una intervención quirúrgica oftalmológica de cataratas, se le realizó una radiografía de tórax. Como hallazgo incidental en dicho estudio imagenológico, se observa una marcada cardiomegalia.

Como estudio complementario para la cardiomegalia, se le realiza un ecocardiograma, el cual revela dilatación de ambos ventrículos cardiacos, dilatación de la aurícula izquierda, insuficiencia en la válvula mitral de grado moderado y un compromiso significativo en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, confirmándose así, el diagnóstico de miocardiopatía dilatada. Como actualmente es asintomática su enfermedad, se le da de alta explicándole signos de alarma, que, de presentarse, debe acudir inmediatamente al hospital.

Días después, el paciente ingresa al hospital con síntomas de insuficiencia cardiaca descompensada izquierda (disnea, cansancio, falta de energía, y tos con esputo de color “asalmonado”). Posteriormente se le realizaron diversos estudios para encontrar la etiología de esta enfermedad.

En sus laboratorios tomados en el hospital, solo se encontraron alteraciones en los niveles de calcio sérico (extracelular) con valores de 3.9 mg/dL (valores normales 8.5 – 10.2 mg/dL) y en los valores de parathormona (PTH) 8.1 pg/ml (valores normales 10 – 55 pg/ml) *. Confirmándose los diagnósticos de hipocalcemia crónica secundaria a hipoparatiroidismo. [1]

Con los datos brindados sobre el padecimiento, responde las siguientes preguntas:

  1. ¿Cómo interactúa el calcio intracelular en el proceso de contracción del músculo cardiaco al nivel de las miofibrillas?
  2. ¿Cómo se encuentran los valores de calcio extracelular?
  3. El calcio es un ion estrictamente regulado, por lo que, para presentar afecciones cardiacas, el proceso homeostático debe estar alterado por un largo periodo de tiempo. ¿Cuál crees que sea la razón por la que el paciente presenta este padecimiento cardiaco?
  4. ¿Qué fase del potencial de acción cardiaco se verá afectada?
  5. Explica el mecanismo por el cual se ve afectada la fuerza de contracción del músculo cardiaco.
  6. El tratamiento para resolver la sintomatología sería administrar calcio intravenoso. Explica el fundamento fisiológico por el cual este es el tratamiento de elección.

Después de analizar los estudios de laboratorio, se le decide suplementar con calcio (además de vitamina D3 para mejorar la absorción de este electrolito), así como un fármaco nuevo denominado “levosimendán”**. Dicho fármaco es el primer representante de una nueva clase farmacológica llamada “inodilatadores” que mejora el estado hemodinámico de los pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada. Su mecanismo de acción es el siguiente: Potencia la sensibilidad al calcio de las proteínas contráctiles mediante la unión a la troponina C cardiaca, por un mecanismo dependiente de calcio. Aumenta la fuerza de contracción, pero sin afectar a la relajación ventricular.[2]

  1. Explica el mecanismo por el cual el levosimendán mejora la fuerza de contracción del músculo cardiaco en el paciente.

 

Notas:

 *La parathormona u hormona paratiroidea es una hormona secretada por la glándula paratiroides que interviene en la regulación del calcio y del fósforo. Su función es regular la concentración de los iones calcio en el líquido extracelular aumentando la resorción ósea al estimular a los osteoclastos para reabsorber el hueso, lo que libera calcio al torrente sanguíneo.

**El levosimendán además abre los canales de potasio sensibles al ATP en el músculo liso vascular, lo que propicia la vasodilatación de los vasos arteriales de resistencia sistémicos y coronarios. Por lo que, en pacientes con fallo cardiaco, las acciones inotrópica positiva y vasodilatadora del levosimendán producen un aumento de la fuerza contráctil y una reducción tanto de la precarga como de la poscarga, sin afectar de forma negativa a la función diastólica.

 

  1. Referencias

 

  • Bers, D. M. y Puglisi, J. L. Workbook for LabHEART 5.3. Disponible en línea en: http://www.labheart.org/index.php?site=download.php (fecha de consulta: 26 de octubre de 2021).
  • Johnson R, Toloza J, Cortés L, Valdés C (2010). Miocardiopatía por hipocalcemia. Revista Chilena Cardiología; 29: 374-377.
  • Carretero M. (2006) Levosimendán. Mejora del estadio hemodinámico de los pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada. OFFARM Elsevier, Vol. 25, Núm. 8: 120-122.
  • Zhang W, Xue F, Bu Q, Liu X. Hypocalcemic cardiomyopathy after parathyroidectomy in a patient with uremia: A case report and literature review. J Int Med Res. 2020 Jul;48(7)

 

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Exploración neurológica vía visual y sistema vestibulococlear.

Exploración neurológica vía visual y sistema vestibulococlear.

Oct 1, 2021 | Unidad temática I

Objetivo de aprendizaje

 

Explicar los principios de la codificación de la información, las vías neuronales y la exploración de la vista y el sistema vestibulococlear.

 

Resultado de aprendizaje

  • Describe las principales vías de transducción de señales, así como los circuitos neuronales implicados en la vista, audición y vestíbulo a través de la ejecución de pruebas de exploración neurológica.
  • Predice las características clínicas a partir de supuestos patológicos en las vías de algunos nervios craneales.

Glosario de términos 

Tiempo de latencia: Tiempo transcurrido (ms) desde la presencia del estímulo a la visualización de la respuesta en el registro.

Discromatopsia: alteración de la visión de los colores, entre los que se encuentran el daltonismo.

Miosis: Termino utilizado para indicar la disminución del tamaño o contracción de la pupila.

Nistagmo: Es el movimiento rápido e incontrolado de los ojos, el cual puede ser horizontal, vertical o giratorio.

Movimientos sacádicos: Es el movimiento de los ojos para buscar partes interesantes de una escena y construyendo un mapa mental referente a ella.

Esta práctica se dividirá en tres secciones: 1) Introducción, 2) vía visual y desarrollo de la práctica, y

3) vía vestibulococlear y desarrollo de la práctica. También se pueden realizar potenciales evocados visuales y auditivos (ver Anexo, al final de esta práctica).

1. Introducción 

La exploración neurológica es una de las herramientas clínicas más importantes con las que cuentan los médicos para detectar y diagnosticar alteraciones del sistema nervioso central. Para llevarla a cabo, se deben tener conocimientos de la anatomía y la fisiología del sistema nervioso, así como las principales alteraciones y su relación con lesiones detectables. En esta practica se revisará la vía visual y el sistema vestibulococlear a partir de su exploración y de manera opcional, la evaluación con potenciales evocados. Se denomina potencial evocado a la actividad eléctrica generada en el tejido nervioso como respuesta a un estímulo. Existen numerosos tipos de potenciales en función del estímulo sensorial realizado (auditivo, visual o somatosensorial).

 

2. Vía visual

La vía visual está en relación con el segundo nervio craneal (óptico), mientras que sus reflejos están relacionados con el tercer (motor ocular común) y quinto nervio craneal (trigémino). 

 

Segundo nervio craneal (Óptico)

En la vía visual, los axones de las neuronas ganglionares de la retina forman el nervio óptico o segundo nervio craneal, que se dirige al quiasma óptico empaquetados en dos partes (la parte nasal y la parte temporal), en el quiasma se entrecruzan (pero solo se cruza la información de la parte nasal, mientras que la parte temporal permanece intacta) y dirigen a través de las cintillas ópticas al núcleo geniculado lateral. Una vez haciendo relevo en dicha región talámica pueden salir fibras conocidas como radiación óptica que van hacia el área visual primaria (área 17 de Brodmann), secundaria y terciaria (área 18 y 19 de Brodmann, respectivamente) (Figura 1). Esta vía también tiene fibras colaterales hacia el colículo superior para regular la actividad de los núcleos de los nervios III y IV para los movimientos conjugados.

Figura 1.  Vía óptica (derecha) y sus alteraciones del campo visual (izquierdo). 1. Nervio óptico. 2. Quiasma óptico. 3. Quiasma óptico. 4. Cintilla óptica. 5, 6 y 7. Radiaciones ópticas.

 

  • Exploración de la vía visual

Materiales

  • Tabla de Snellen
  • Tabla de Ishihara
  • Oftalmoscopio
  • Lámpara de exploración (puede ser la del oftalmoscopio)

 

Técnica de exploración:

Van a realizar cada una de las actividades que se muestran a continuación y comparar sus resultados con los otros compañeros del grupo.

 

  1. Agudeza visual: se valora con las pruebas para la visión lejana (tabla de Snellen) y visión cercana (cartilla de Jeager). La tabla de Snellen consiste en una serie de letras de tamaño decreciente colocadas a una distancia de 6 metros: el paciente debe leer cada línea desde la primera hasta que no sea capaz de distinguir más detalles.
  2. Campimetría: El método más accesible es realizar la campimetría por confrontación. En esta el explorador se coloca frente al paciente y compara el su campo visual con el del paciente (considerando que la persona que explora se considera como alguien sin alteraciones). Se realiza movilizando un objeto (lápiz o pluma con tapa de color) para valorar los cuadrantes de cada ojo.
  3. Colorimetría: Se realiza con las tablas de Ishihara, se le solicita al paciente que lea un numero compuestos por números de distintos colores distribuidos sobre un fondo de puntos de diferentes colores. Cuando una persona tiene alguna discromatopsia, leen un número, mientras que las personas con visión cromática normal leen otro.
  4. Fondo de ojo: Se realiza con un oftalmoscopio, para realizarlo es importante que haya poca luz en el lugar para que la pupila se encuentre dilatada e inicialmente no se recomienda dilatar farmacológicamente las pupilas del paciente.

Se le indica al paciente que se retire los lentes en caso de tener (también al explorador) y mire a un punto fijo durante todo el examen. El explorador se coloca a 10 cm del paciente, utilizando el oftalmoscopio en su mano derecha, para evaluar el ojo derecho del paciente, su mano libre apoyada sobre la cabeza del paciente y utilizando el pulgar para mantener el parpado superior abierto, de la misma manera realiza la revisión del ojo contrario. Se evalúan las siguientes estructuras: papila o disco óptico, las arterias retinianas, las venas retinianas, su relación debe ser de 2/3, la excavación fisiológica y por último la macula (figura 2).

Figura 2. Componentes del fondo de ojo normal (ojo izquierdo). 1. Papila óptica; 2. Mácula; 3. Arteria; 4. Vena.

  1. Reflejo fotomotor: Para evaluarlo, el explorador se coloca frente al paciente, con una ligera lateralización para evitar provocar el reflejo de acomodación. Se evalúa cada pupila por separado, estimulándola con una luz más intensa que la ambiental y en una persona sin alteraciones se deberá provocar miosis.
  2. Reflejo consensual: Se estimula con una luz un ojo y se observa la respuesta pupilar en el ojo opuesto (miosis), para que sea explore de manera adecuada, el explorador debe colocar la mano sobre le línea media en la nariz del paciente para evitar que la luz puesta en el ojo estimulado llegue al otro ojo.
  3. Reflejo de acomodación y convergencia: Se le solicita al paciente que mire a un punto lejano y después dirija su mirada hacía el dedo del explorador colocado a 30 cm, entonces se producir miosis y convergencia de los ojos.

 

Una vez hechas las comparaciones respondan:

  1. ¿Los resultados fueron iguales?
  2. Si existieron variaciones, ¿a qué pudo deberse?
  3. ¿Existes compañeros con miopía o astigmatismo? y ¿cuál es la fisiopatología de estas alteraciones visuales?
  4. ¿Los reflejos de acomodación fueron iguales en todos los compañeros? ¿Por qué?
  5. Algunas intoxicaciones por drogas se pueden ver en los ojos ¿qué se está buscando?

 

3.       Sistema vestibulococlear

 

El nervio vestibulococlear es el octavo nervio craneal y consta de dos partes: el nervio vestibular y el coclear. Ambos comienzan en el oído interno (figura 3).

El nervio vestibular lleva información desde el sáculo y el utrículo sobre la posición de la cabeza y desde los conductos semicirculares sobre los movimientos de esta. Está formado por un complejo de núcleos cuyas fibras aferentes provienen del sáculo, utrículo y los conductos semicirculares. Sus fibras eferentes alcanzan el cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso inferior y descienden hasta la médula espinal para formar el fascículo vestibuloespinal. A través del fascículo longitudinal medial se comunican con los N. III, IV y VI. Las fibras ascendentes llegan hasta la corteza.

Figura 3. Se observa la distribución del oído en externo (pabellón auricular y canal auditivo), medio (membrana timpánica, martillo, yunque y estribo) e interno (cóclea, canales semicirculares, utrículo, sáculo, nervio auditivo y nervio coclear).

 

El nervio coclear pertenece a la vía auditiva, esta a su vez se puede dividir en central y periférica. La vía involucrada en el procesamiento del estímulo sonoro es la vía auditiva central, en la cual las fibras aferentes cocleares realizan sinapsis en las neuronas de los núcleos cocleares dorsales y ventrales. Estas neuronas dan lugar a axones que contribuyen a las vías auditivas centrales. Algunos de los axones procedentes de los núcleos cocleares se decusan al lado contralateral y ascienden por el lemnisco lateral, el principal tracto auditivo ascendente. Otros conectan con varios núcleos ipsilaterales o contralaterales, como los núcleos olivares superiores, que se proyectan a través de los lemniscos laterales ipsilateral y contralateral. Cada lemnisco lateral finaliza en un colículo inferior. Las neuronas del colículo inferior se proyectan hacia el núcleo geniculado medial del tálamo, que da lugar a la radiación auditiva. La radiación auditiva finaliza en la corteza auditiva (áreas 41 y 42), localizada en las circunvoluciones temporales transversales del lóbulo temporal (figura 4).

Figura 4. Esquema de la vía auditiva.

 

3.1 Exploración de la vía vestibulococlear.

Técnica de exploración:

Los componentes del nervio vestibulococlear se exploran separados.

 

3.1.1 Material para explorar el nervio coclear:

  • Diapasón

 

Nervio coclear: Debe valorarse la conducción aérea y ósea del sonido mediante las pruebas de Rinne y de Weber (figura 5).

En la prueba de Rinne se coloca el mango del diapasón en la apófisis mastoides del sujeto examinado, pidiéndole que nos diga cuándo deja de percibirlo; a continuación, acercamos las varillas del diapasón al pabellón auditivo pidiéndole que nos diga si percibe aún por vía aérea. La vibración del diapasón colocado frente al pabellón auricular debe de ser más fuerte y duradera que la percibida sobre la apófisis mastoides, esto es un Rinne normal o positivo (figuras 5B y 5C).

En la prueba de Weber se coloca el mango del diapasón en el centro de la frente del paciente, en condiciones normales la resonancia debe de ser la misma en ambos oídos. Cuando el sonido se escucha más en un lado que en otro se trata de lateralización del Weber (figura 5A).

Figura 5. Exploración del VIII nervio craneal (nervio coclear). A. Prueba de Weber. B y C. Prueba de Rinne.

3.1.2 Nervio vestibular

Material para explorar el nervio coclear:

  • Conocer la técnica de exploración.
  • Agua tibia a 7°C más que la temperatura corporal (36 + 7 = 43°C)
  • Pipetas o jeringas de 5 ml
  • 1 vaso para el agua tibia

 

a) Pruebas calóricas: se estimula el canal semicircular horizontal, y a través suyo, al nervio vestibular superior introduciendo agua a diferentes temperaturas. Se efectúa colocando al paciente en posición supina con la cabeza flexionada hacia arriba unos 30°. Durante la estimulación calórica con agua siete grados más calientes que el cuerpo se produce un nistagmo horizontal con el componente rápido hacia el oído estimulado. Un estímulo siete grados centígrados más frío que el cuerpo produce el efecto contrario sobre la columna de endolinfa, causando nistagmo que se dirige al lado opuesto al oído estimulado.

(Esta es una exploración habitual en la clínica, pero que no realizaremos en el laboratorio de Fisiología).

b) Reflejo vestibuloespinal: Este reflejo interviene en la posición de la cabeza con respecto al medio, para evaluarlo se le solicita al paciente que con los brazos e índices estirados al frente, toque con la punta de sus índices los índices del examinador. Debe repetir esta maniobra subiendo y bajando los miembros superiores con los ojos cerrados. Cuando existe una lesión los índices tienden a desviarse hacía el lado afectado.

c) Prueba de Romberg: Se le solicita al paciente que permanezca de pie en posición de firmes y con los ojos cerrados. Una persona sin alteraciones podrá mantenerse en dicha posición, mientras que una persona con alguna lesión vestibular tiende a inclinarse hacía un lado (lateropulsión) e incluso, aunque infrecuente puede caerse.

d) Prueba de Unterberger: Con el paciente de pie y los ojos cerrados, se le solicita que marque el paso sin moverse de lugar. En caso de que exista una lesión vestibular, se observa una rotación del cuerpo en el sentido del laberinto afectado.

 

Una vez realizadas las pruebas, comparen los resultados obtenidos entre sus compañeros y respondan:

  1. ¿Hubo diferencias entre los compañeros?
  2. ¿A qué se pueden deber estas diferencias?
  3. ¿En qué casos encontraríamos alteraciones de la vía auditiva?
  4. ¿En qué casos encontraríamos alteraciones del vestíbulo?

 

3.1.3 Viñeta clínica

Indicaciones: Lee la viñeta clínica que se presenta a continuación, investiga los términos que desconozcas y responde las preguntas que se encuentran posteriormente.

 

“Lactante de cuatro meses con movimientos horizontales conjugados de ambos ojos que se incrementan con el estímulo lumínico e inclinación cefálica de carácter intermitente. Las pupilas son isocóricas, normorreactivas con oculomotricidad y resto de exploración neurológica normal. La madre refiere que presenta dichos movimientos desde el mes y medio de vida. No refiere antecedentes personales de interés, con periodo neonatal, desarrollo psicomotor y antropométrico normal. Tras exploración oftalmológica con fondo de ojo y potenciales visuales evocados, exploración neurológica con resonancia magnética normal, es diagnosticado de nistagmo congénito motor”.

  1. ¿Qué es el nistagmo congénito?
  2. ¿Por qué se puede presentar nistagmo en un lactante?
  3. Desarrolla una hipótesis sobre ¿a qué se puede deber este nistagmo?

 

4.       Referencias

  • Fisiología Humana. Un enfoque integrado. 8va Edición. Médica Panamericana. 2019.
  • Kandel, Schwartz, Jessell, Siegelbaum & Hudspeth. Principles of neural Science. 6ª Edición. Mcgraw-Hill. 2021.
  • Argente y Álvarez. Semiología Médica. (3ª. Ed). Buenos Aires, Argentina: Médica Panamericana; 2021.
  • Ropper A, Samuels M. Adams y Víctor, Principios de neurología. 9ª ed. México: McGraw-Hill I; 2011.
  • García Ballesteros, J. G., Garrido Robres, J. A., & Martín Villuendas, A. B. Exploración neurológica y atención primaria. Bloque I: pares craneales, sensibilidad, signos meníngeos. Cerebelo y coordinación [10.1016/j.semerg.2011.02.009]. Medicina de Familia. SEMERGEN. https://doi.org/10.1016/j.semerg.2011.02.009
  • O. C. (2014). Potenciales evocados auditivos de corteza: Complejo P1-N1-P2 y sus aplicaciones clínicas. Revista De Otorrinolaringología Y Cirugía De Cabeza Y Cuello, 74(3), 266-274. doi:10.4067/s0718-48162014000300012
  • Resa Serrano E, Blasco Ventas A, Jiménez-Castellanos Holgado L, García Carreras J, Alcaide Sarabia M, Torres Torres MC. Nistagmo en un lactante, ¿cuándo debo alarmarme? Rev Pediatr Aten Primaria Supl. 2021;(30):240-1.

 

Anexo: Potenciales evocados

 

Materiales

  • Electromiógrafo con programas de captura y registro para potenciales evocados.
  • Electrodos de superficie (activo-referencia-tierra).
  • Gel conductor.
  • Algodón y alcohol.

 

Potenciales evocados visuales (PEV)

En los PEV PATTERN (Cuando se usa el estímulo en forma de tablero de ajedrez) se identifican normalmente tres picos, con variación sucesiva de la polaridad negativa-positiva-negativa respectivamente, con latencias de los picos de 70 ms, 100 ms y 135 ms, la P-100, o primera positividad que ocurre en latencia alrededor de los 100 ms, es la más constante y útil en el estudio clínico. Su latencia normal varía entre 89 y 114 ms con una amplitud de 3-21 μV. y un rango de diferencia máxima entre los dos ojos de 6 ms.

Metodología para la prueba de PEV

  1. Condiciones del sujeto de experimentación:
    1. El sujeto se sienta cómodamente en una silla, frente a la pantalla de computadora (instalada a 85 cm del nasión).
    2. Previo a la realización del examen se le hace un chequeo de la agudeza visual. Si el sujeto lleva gafas de corrección, el examen de PEV se hace con éstas. Se cubre con un parche negro el ojo que no va a ser examinado.
  2. La respuesta evocada se registra mediante la colocación de electrodos en el área occipital. Se emplea el montaje de Halliday con un mínimo de 5 electrodos colocados de la siguiente forma: el electrodo central en la línea media, a 5 cm por encima del inion; los demás electrodos desde aquel punto lateral 5 y 10 cm a cada lado; estos registran las respuestas de cada hemisferio. Como referencia, se utiliza un electrodo colocado en FZ del sistema 10-20 y un electrodo de tierra se coloca en el lóbulo de una de las orejas del sujeto o bien en FPZ (del sistema 10-20). La impedancia de los electrodos se mantiene estrictamente por debajo de los 5 000 Ohm. Después de la colocación de los electrodos, se procede a oscurecer el cuarto de examen (lo mejor posible).
  3. La técnica para la obtención de los PEV consiste en aplicar un estímulo visual de patrón de cuadros reversibles en un tablero de ajedrez que aparece en la pantalla de la computadora, en el cual el cuadro blanco se vuelve negro y el negro se vuelve blanco con una frecuencia de 2 cambios en un segundo. Este estímulo se presenta por separado en cada ojo al campo visual completo, a cada uno de los hemicampos y al campo central.
  4. La respuesta recogida por los electrodos es amplificada 33 000 veces y filtrada a 0.1-200 HZ. Se promedian 100 barridos de 320 ms de duración.
  5. Para garantizar la exactitud de las respuestas se realiza un mínimo de 2 ensayos prueba.

Procedimiento

  1. Se realiza la exploración de cada ojo por separado, por lo que se ocluye alternativamente cada uno de los ojos con un cartón obscuro, dejando libre el ojo que va a ser estimulado.
  2. La estimulación inicia cuando los cuadrados comienzan a alternarse rítmicamente de forma y color, según una frecuencia establecida, quedando fijo el punto guía en el centro de la pantalla.
  3. Se suelen utilizar dos series de 100 estímulos por cada ojo y en dos frecuencias espaciales diferentes para el tablero de ajedrez, es decir, una frecuencia baja con cuadrados grandes y en menor número y una frecuencia alta con cuadrados más pequeños y en mayor número.
  4. Se le pide a la persona que mire fijamente al punto guía (centro de la pantalla), procurando no perderlo de vista ni distraerse con el movimiento alterno de los cuadrados, debiendo permanecer atento y concentrado.

Figura anexo 1. Localización posterior de los electrodos en los PEV.

Potenciales evocados auditivos (PEA)

Para que una persona pueda percibir un sonido requiere de la activación de la vía auditiva periférica y central, la primera se encarga de la transformación de las variaciones de presión sonora que llegan al tímpano en impulsos eléctricos y la segunda de la interpretación de estos estímulos en el SNC. La activación de la vía auditiva central se puede estudiar mediante potenciales evocados auditivos (PEA). El parámetro más utilizado para evaluarlos es el tiempo de latencia, definido como el tiempo transcurrido (ms) desde la presencia del estímulo a la visualización de la respuesta. A partir de esta clasificación es posible agrupar a los PEAT (potencial evocado auditivo de tronco cerebral) de latencia temprana, media y tardía.

El PEAT corresponde a un PEA de latencia temprana que nos permite evaluar la vía auditiva. Para hacerlo se utiliza como estímulo un sonido breve como un “clic”, generados por un estimulador que se coloca en la región mastoidea. El estímulo se aplica en el lado a evaluar mientras se enmascara la audición del otro lado con ruido blanco. La ventaja de este método es que permite evaluar cada vía auditiva por separado.

En cada oído se registra una serie de cinco ondas y cada una de ellas corresponde con un punto distinto dentro de la vía auditiva central, se observan respuestas en los primeros 10 ms, y tienen gran utilidad clínica como herramienta para la estimación de la audición, así como en el topodiagnóstico de lesiones que afectan al sistema auditivo.

 

Metodología para la prueba de PEA

  1. Condiciones del sujeto de experimentación: El voluntario debe encontrarse en reposo, tranquilo y confortable.
  2. Condiciones del registro: Los electrodos que se colocan sobre la piel limpia (favorece una impedancia menor de 5 000 Ohm) siguiendo la técnica 10-20 para EEG, el electrodo activo en posición M1 y M2, dependiendo cual sea el lado estimulado (el registro se hace ipsilateral al estímulo), el electrodo de referencia se coloca en Cz y el de tierra en Fpz.

Características del estímulo:

  1. Se usan estímulos tipo clic de breve duración (100 μs), con una frecuencia de estimulación de 11.1 Hz para la fase neurológica y 33.1 Hz para la fase audiológica, la ventana de análisis es de 10 ms para la primera y 20 s para la segunda, se utilizan filtros de baja frecuencia (pasa altas) en 150 Hz y de alta frecuencia (pasa bajas) en 3000 Hz. Se obtiene un trazo promedio (de 1000 respuestas obtenidas), además se recomienda realizar una réplica para cada oído a evaluar.
  2. Se recomienda encontrar el umbral de cada oído, para lo cual, en la fase audiológica se disminuye intensidad de 10 en 10 dB hasta encontrar el umbral para cada oído (la mínima intensidad en donde se evoca la onda V).

Localización de electrodos:

La localización que se usa consiste en dos electrodos de referencia (en el lóbulo de cada oreja), un electrodo de tierra (en el nasión) y un electrodo activo (en el vertex, Cz).

Antes de iniciar, asegúrese que el paciente se encuentra cómodo (sentado o en decúbito dorsal) y siempre atento a la aplicación del estímulo.

  1. Inicie el programa de registro.
  2. Los filtros se encontrarán en 10-30 Hz y en 2,500-3,000 Hz (-3 dB).
  3. Asegúrese que el registro esté libre de ruido eléctrico.
  4. Defina dos canales de registro. El canal 1 es para el oído ipsilateral a Cz, el canal 2 para el contralateral.
  5. Registre la actividad eléctrica durante un minuto sin estimulación y verifique que el nivel de ruido eléctrico sea mínimo.
  6. Coloque los audiófonos en el sujeto y aplique un estímulo auditivo de frecuencia e intensidad conocidas en uno de los oídos.
  7. Use estímulos con las siguientes frecuencias: 5 Hz, 10 Hz, 100 Hz y 200 Hz.
  8. Ajuste intensidad del sonido para cada sujeto entre 40-80 dB.
  9. Verifique la respuesta fisiológica del individuo (regularmente se observa una serie de ondas en un intervalo de 10 ms).
    1. Puede aplicar un sonido blanco (ruido blanco de enmascaramiento en el oído contralateral al estimulado).
  10. Una vez registrada la respuesta a un estímulo auditivo almacénela en la computadora.
  11. Aplique el resto de las frecuencias de estimulación y almacene cada una de ellas.
  12. Repita el procedimiento anterior en el otro oído.
    1. Entre cada tren de estímulos deje descansar al sujeto durante 5 minutos.
  13. Repita el proceso anterior para estimulación biaural.

Figura anexo 2. Relación vía auditiva-respuesta eléctrica. PEA de latencia temprana.

Figura anexo 3. Integración de PEA de respuesta temprana a tardía.

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Fisiología de la contracción muscular y la conducción nerviosa

Fisiología de la contracción muscular y la conducción nerviosa

Sep 14, 2021 | Unidad temática I

Resultado de aprendizaje

  • Describir las características del acoplamiento excitación-contracción en el músculo esquelético.
  • Demostrar el concepto de umbral al estimular nervios motores periféricos
  • Integrar la fisiología nerviosa y muscular en los estudios de velocidad de conducción nerviosa y electromiografía.

Indicador de evaluación

El estudiante:

  • Explica los mecanismos que participan en la transmisión neuromuscular y en la contracción muscular a través de los resultados de la práctica de laboratorio.

 

    1. Introducción

    Los estudios electrofisiológicos de electromiografía (EMG) y velocidad de conducción nerviosa (VCN), son técnicas diagnósticas de utilidad en la exploración del sistema nervioso periférico y del aparato musculoesquelético y la relación que existe entre ambas.

     

    1.1 Velocidad de Conducción Nerviosa

    Los estudios de conducción nerviosa son técnicas electrofisiológicas que permiten estudiar la propagación del impulso nervioso en cualquier nervio periférico que puede ser sensitivo, motor o mixto.

    Son especialmente útiles para el diagnóstico de la enfermedad de nervios periféricos (neuropatía), o como seguimiento de la recuperación tras una lesión. La valoración de la velocidad de conducción nerviosa (VCN) permite comparar los nervios de las extremidades o de regiones proximales de manera bilateral.

    El sistema nervioso periférico se compone de dos grandes grupos de fibras nerviosas: mielinizadas y no mielinizadas. La velocidad de conducción de una neurona depende del diámetro del axón y de la presencia de mielina que lo recubre. Cuanto mayor es el diámetro del axón, mayor es la velocidad de conducción de los potenciales de acción (clasificación de Erlanger y Gasser, tabla 1). En los humanos es posible medir la velocidad de conducción de grandes nervios, mediante el registro de los potenciales de acción, medidos extracelularmente sobre la superficie de la piel que cubre al nervio o mediante la activación del músculo que inervan. Los potenciales sensitivos se registran directamente sobre las fibras sensitivas del nervio con electrodos de superficie dispuestos sobre el trayecto del nervio.

    Tabla 1. Se describen los tipos de fibras nerviosas, si tienen mielina, la velocidad de conducción, el diámetro y el tipo de información que transmiten.

    El potencial motor compuesto registra la actividad eléctrica generada por la contracción muscular resultante de la estimulación de un nervio con fibras motoras y se registra con electrodos de superficie sobre el músculo específico. Para el registro, normalmente se utilizan 2 electrodos de superficie, donde un electrodo es activo y el otro es referencial. Se ponen en contacto con el músculo o sobre el nervio sensitivo.

    El electrodo activo tiene una localización proximal y el referencial se localiza distalmente. Estos 2 electrodos reciben el estímulo que provocamos en el nervio correspondiente. Para la estimulación, usualmente se usa un electrodo bipolar, donde un pulso de corriente se genera entre el cátodo, y el ánodo; este pulso de corriente despolariza al nervio adyacente y genera un potencial que se propaga a través de este. 

    Dicho estímulo debe realizarse de forma creciente hasta asegurar un estímulo máximo, es decir, un 20% superior al que evoca un potencial de amplitud máxima. En cada paciente varía la intensidad del estímulo dependiendo de varios factores, tales como, el grado de relajación del músculo, las condiciones de la piel, la presencia de edema, la cantidad de tejido adiposo, etc.

    Los parámetros por estudiar son los siguientes: 

    – Latencia inicial: Es el tiempo transcurrido entre la estimulación y la aparición de la respuesta en un sitio de registro. Se mide en milisegundos (ms). 

    – Velocidad de conducción: se expresa en metros por segundo (m/s) y refleja la velocidad con la que se propaga el estímulo a través del nervio, desde la estimulación distal hasta la proximal en la conducción motora (VCM). Se expresa como resultante de la diferencia entre las latencias iniciales del potencial registrado en un sitio proximal y uno distal entre la distancia medida en milímetros (mm) que hay entre ambos estímulos. 

    – Características del potencial: Se evalúa la forma, amplitud, duración y área bajo la curva. Las fibras nerviosas de mayor diámetro de los nervios periféricos conducen la corriente eléctrica por encima de 45 m/s transmitiendo el impulso de forma saltatoria entre los nódulos de Ranvier hasta llegar al músculo. 

     

    1.2 Electromiografía

    Se utiliza el término electromiografía (EMG) para referirse a las técnicas utilizadas en el estudio funcional del sistema neuromuscular tanto en reposo como durante una contracción. Su fundamento eléctrico se basa en el registro de potenciales bioeléctricos. Los equipos de EMG para el registro y análisis de los potenciales de acción del músculo están compuestos por electrodos de superficie o aguja que captan la señal y, una vez amplificados y filtrados, son convertidos en una señal digital. Además de la señal digital visual, los aparatos de EMG tienen altavoces para la captación acústica de la señal analógica.

    Patrón de descarga de la unidad motora. La unidad motora está formada o constituida por una sola neurona motora inferior (incluyendo el cuerpo celular y sus prolongaciones) y todas las fibras musculares inervadas por las ramificaciones de su axón.

    El músculo de un sujeto sano en reposo no muestra actividad eléctrica alguna en el EMG. Una contracción voluntaria media causa descargas de bajas frecuencias (1 o 2 impulsos por segundo), de una o pocas unidades motoras.  El esfuerzo incrementa la fuerza muscular y se asocia con dos cambios relacionados pero separados en el patrón de descarga de la unidad motora: a) reclutamiento de las unidades previamente inactivas, y b) mayor rapidez en el disparo de las unidades ya activadas. 

    Un sujeto sano puede ser capaz de activar una o dos unidades motoras inicialmente. Las unidades motoras activadas son pequeñas y probablemente representan las fibras musculares de tipo I. Aquellas que son reclutadas más tarde son considerablemente más grandes y reflejan la participación de las unidades de tipo II, a esto se le conoce como “principio de tamaño” o “ley de Henneman” (figura 1). Normalmente la frecuencia de disparo es de 10 a 12 Hz.

    Figura 1. La Ley de Henneman o el “principio del tamaño») establece que, dado que el tamaño de las motoneuronas determina su umbral de excitación, durante la aplicación de una fuerza muscular las unidades motoras de menor tamaño serán las primeras en reclutarse, y en la medida en que el esfuerzo lo requiera, se irán reclutando más unidades motoras en un patrón estereotipado según su progresivo tamaño (Parodi, 2017).

     

    Patrón de reclutamiento o interferencia. Cuando se incrementa la fuerza de contracción, se van sumando un mayor número de unidades motoras activas que empiezan a disparar rápidamente. La activación simultánea de muchas unidades motoras es un fenómeno llamado reclutamiento y no permite el reconocimiento de potenciales de unidades motoras individuales. Esta respuesta sumatoria usualmente se refiere como patrón de interferencia. Este patrón es una medida de la densidad o número de espigas que se generan y el promedio de amplitud de todos los potenciales de la unidad motora. La configuración y la frecuencia de disparo de cada potencial de la unidad motora, depende del número de neuronas motoras capaces de estar descargando. Al analizar el patrón de interferencia, es importante determinar no sólo cómo descargan las unidades motoras, sino también el número de unidades disparando proporcionalmente para alcanzar la fuerza muscular ejercida. El músculo a máximo esfuerzo es el resultado de la contracción de todas las unidades motoras funcionantes en el músculo en cuestión. Durante el esfuerzo máximo, las unidades motoras aisladas descargan a frecuencias en el rango de 25 a 50 impulsos por segundo. En el músculo normal aparece un trazado muy rico o interferencial que borra la línea base como consecuencia de que las unidades motoras aumentan de frecuencia de contracción y a su vez hay un mayor reclutamiento de unidades motoras.

    1. Actividad

     

    2.1 Preguntas

    Lee las siguientes preguntas y responde:

    a) ¿Es la fuerza de tu brazo derecho diferente a la de tu brazo izquierdo?

    b) Cuándo se sostiene un objeto de manera constante, ¿el número de unidades motoras permanece igual? ¿Son usadas las mismas unidades motoras durante todo el tiempo que se sostiene el objeto?

    c) Con la fatiga, la fuerza muscular disminuye, ¿qué proceso fisiológico explica la declinación en la fuerza?

    d) Define unidad motora.

    e) Define reclutamiento de unidades motoras.

    f) Define fatiga.

    g) Define EMG.

    f) Define dinamometría.

     

    Material para la práctica:

    • Electromiógrafo Cadwell y Computadora (figura 2).
    • Programa de captura y registro
    • Juego de electrodos de superficie con cables
    • Gel conductor
    • Algodón – Alcohol
    • Voluntarios para registros
    • Cinta métrica 

    Figura 2. Equipo Cadwell, con equipo de cómputo y estimulador

     

    • Práctica de VCN 

     

    Colocación de los electrodos 

     

    Para la realización de esta práctica, siga las instrucciones del docente.

    1) En la sección de ayuda del programa (ver manual operativo, o en la sección “help” del programa) se señalan claramente los puntos de estimulación y registro para la exploración de diferentes nervios. Pueden seleccionar distintos nervios, sin embargo, recomendamos el nervio mediano.

     Figura 3. Ejemplo de técnica adecuada de estimulación, proximal 2A y distal 2B de nervio mediano.

    2) Obtenga los registros de la actividad nerviosa a diferentes distancias de la ubicación de los electrodos de estimulación. Debe haber medido dichas distancias para poder calcular.

    3) Obtenga registros de velocidad de conducción de fibras motoras y mida las velocidades de conducción.

    4) Si es posible, se puede sumergir el brazo en agua fría o tibia y comparar lo obtenido con el brazo a temperatura ambiente, para que se evidencien los cambios de VNC con los cambios de temperatura.

    5) Mediante el programa del equipo puede usted medir para ambos tipos de potenciales la latencia inicial, la latencia terminal, amplitud base y amplitud pico. Y en base a ellos obtener duración del potencial, área de este y al ingresar la distancia entre estímulos proximal y distal obtener también la velocidad de conducción.

    6) Midan diferentes nervios y compare de manera bilateral los resultados.

    7) Midan a diferentes compañeros de la clase.

    8) Tabulen sus resultados y compare los registros obtenidos para los diferentes estímulos utilizados y para vías motoras y sensitivas.

    9) Comparen los resultados de todos los alumnos medidos. 

    10) Evalúen si los valores de latencia, velocidad y amplitud se encuentran dentro de los valores de referencia (el programa muestra los valores de referencia, ver el manual operativo). 

    11) ¿Qué diferencias son evidentes en la morfología, amplitud, duración y latencias de los potenciales motores contra los sensoriales? 

    12) ¿Encuentra alguna diferencia entre los registros de un voluntario masculino y un femenino?

     

    2.3 Desarrollo de la práctica de EMG 

    Obtención de un electromiograma de superficie (EMG) estándar: 

    1) En un voluntario, seleccione el músculo del que se obtendrá el registro, bíceps braquial, por ejemplo. La superficie deberá estar descubierta, la región deberá estar libre de ropa, pulseras, relojes, etc. 

    2) Limpie con algodón y alcohol la región en donde se colocarán los electrodos de superficie. 

    3) Coloque un electrodo cerca de la inserción proximal del músculo en estudio y otro cerca de la inserción distal, de manera que queden paralelos a las fibras del músculo (esta ubicación se puede variar dependiendo de la longitud del músculo a explorar). Para la colocación adecuada de los electrodos, puede en la ventana del programa “ayuda”, seleccione el “EMG”, se abrirá una lista de los músculos que puede explorar y donde debería colocar los electrodos (figura 4).

    4) Coloque un tercer electrodo en cualquier otra parte del cuerpo, alejado del sitio donde se encuentren los electrodos de registro. 

    5) Una vez activado el sistema de registro se puede obtener un registro inicial como el que se muestra a continuación:

     Figura 4. Manual de referencias para la colocación de los electrodos.

     

    Obtención del EMG en diversas condiciones

     

    En un voluntario, comience el registro de la actividad muscular (figura 5) y realicen las siguientes maniobras:

    1) Contracción isotónica: Coloque los electrodos en los extremos del bíceps braquial y pida al paciente que levante un peso de valor conocido, registre el EMG de dicho movimiento. 

     2) Contracción isométrica: Coloque los electrodos en los extremos del bíceps braquial y pida al paciente que mantenga levantado el peso, manteniendo un ángulo de 45° entre el brazo y el antebrazo, registre el EMG de este fenómeno.

     3) Reclutamiento de unidades motoras: Con la misma preparación se pedirá al paciente que levante un peso cuyo valor se irá incrementando paulatinamente. Registre el EMG durante toda la operación. 

    4) Fatiga de contracción: Con la misma preparación pida al voluntario que realice flexiones y extensiones del antebrazo sobre el brazo hasta que la amplitud y duración del fenómeno eléctrico que registra se reduzca en al menos un 50%.

    Figura 5. Electromiograma típico, en las abscisas se encuentra el tiempo (ms), en las ordenadas el voltaje (mV)

    Resultados Práctica EMG

    El registro que usted obtuvo se puede analizar de varias maneras. La más sencilla es medir la duración y la amplitud (voltaje) de la descarga eléctrica que se produce cuando se contrae el músculo contra una carga cero o en el reposo. Es decir, cuando no se le aplica ninguna resistencia, y se compara con la magnitud y duración de esta descarga cuando se aplican resistencias sucesivas. Estos valores, de voltaje y duración de cada contracción, se pueden representar en una gráfica que relacione el peso levantado respecto a las características eléctricas de la contracción. 

    Para finalizar, respondan:

    1) ¿Puede usted medir la intensidad de la contracción en los registros obtenidos?

    2) De ser así, ¿de qué magnitud es? Si la respuesta es negativa ¿cuál es la razón? ¿Qué otro tipo de análisis se puede hacer? 

    3) ¿Cómo se modifica el EMG al aumentar la carga?

    4) ¿Qué cambios ocurren cuando se fatiga el músculo? 

    5) ¿El EMG cambia según el músculo? 

    6) ¿Si cambia la posición de los electrodos también lo hace la forma del EMG?

     

    1. Bibliografía

     

    • Berne & Levy. Fisiología. 7ª Edición. Madrid: Elsevier. 2018. 
    • Fisiología Humana. Editorial Panamericana, 2018.
    • Fernández, J. M., Acevedo, R. C., y Tabernig, C. B. (2007). Influencia de la fatiga muscular en la señal electromiográfica de músculos estimulados eléctricamente. Revista EIA, (7), 111-119. ¿Recuperado de http://www.scielo.org.co/ scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1794-12372007000100010
    • Hall, J.E. (2016). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier.
    • Massó, N., Rey, F., Romero, D., Gual, G., Costa, L., & Germán, A. (2010). Aplicaciones de la electromiografía de superficie en el deporte. Apunts Sports Medicine, 45(166), 127-136. Disponible en: https://raco.cat/index.php/Apunts/article/view/196617/298837
    • Moreno Quinchanegua, J. E. (2018). LA FATIGA, TIPOS CAUSAS Y EFECTOS. Revista Digital: Actividad Física Y deporte, 3(2). https://doi.org/10.31910/rdafd.v3.n2.2017.376
    • Parodi Feye, A. S. (2017). Análisis crí­tico de la Ley de Henneman. Educación Física Y Ciencia, 19(2), e032. https://doi.org/10.24215/23142561e032
    • Robergs, R. A., Ghiasvand, F., y Parker, D. (2004). Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. American journal of physiology. Regulatory, integrative and comparative physiology, 287(3), R502–R516. doi: 10.1152 / ajpregu.00114.2004

      

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      Biofísica de la membrana celular. Potencial de membrana en reposo y potencial de acción

      Biofísica de la membrana celular. Potencial de membrana en reposo y potencial de acción

      Sep 9, 2021 | Unidad temática I

      Objetivos de aprendizaje

      • Discutir como los cambios de concentración y permeabilidad iónica afectan el potencial de membrana en reposo mediante el uso de un simulador.
      • Coordinar el análisis y la resolución de viñetas clínicas relacionadas con el potencial de membrana y el potencial de acción a través de la discusión grupal.

      Resultado de aprendizaje

      • Integra el concepto de potencial de equilibrio, potencial de membrana en reposo y potencial de acción mediante un software de ecuaciones Nernst/Goldman.
      • Analiza como los cambios en la concentración y la permeabilidad iónica afectan el potencial de equilibrio, el potencial de membrana y el potencial de acción en situaciones clínicas.

      Glosario de términos

      Conductancia (G): Propiedad de la membrana celular que representa la facilidad con la que los iones pasan o atraviesan un segmento de la membrana celular.

      Constante de longitud: Indica que distancia tendremos que alejarnos del sitio de máximo voltaje para encontrar que la señal decae hasta el 37% de su valor (figura 1 glosario).

      Constante de tiempo: Indica el tiempo que una célula tarda en descargarse hasta el 37% del valor máximo que se alcanza cuando aplicamos un pulso de corriente (figura 1 glosario).

      Figura 1 glosario. Se muestra la carga o despolarización de la membrana celular (izquierda) así como el decaimiento de esta desde el 100%, al 37 % y luego al 1%. Cuando la señal decae al 37% en función del tiempo, es constante de tiempo y cuando lo hace en función de la distancia, es constante de longitud.

      Despolarización: Es el proceso mediante el cual una célula excitable cambia su potencial eléctrico, de negativo a positivo mediante el intercambio de iones y puede llegar a generar un potencial de acción.

      Ecuación de Nernst: Ecuación utilizada para calcular el potencial de equilibrio de un ion que se encuentre en ambos lados de una membrana permeable para él

      Ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz: Ecuación utilizada para calcular el potencial de membrana al interior de una célula permeable a Na+, K+ y Cl-.

      Equilibrio de Gibbs-Donnan: Se designa así al equilibrio que se produce entre los iones que pueden atravesar la membrana y los que no son capaces de hacerlo.

      Ley de Ohm: Es la forma de calcular la relación entre voltaje, corriente y resistencia en un circuito eléctrico. La fórmula es: V = I x R, donde: V = voltaje, I = corriente, R = resistencia.

      mM: Milimolar, es una medida de concentración de un soluto en una disolución (10-3 molar).

      mV: milivoltios, es la unidad de medida de la tensión eléctrica equivalente a la milésima parte de un voltio.

      nM: NanoMolar, es una medida de concentración de un soluto en una disolución (10-9 molar).

      Período refractario absoluto: Intervalo de tiempo que ocurre después de que la membrana alcanza su nivel umbral y se lleva a cabo el potencial de acción, en este periodo es imposible excitar a la célula independientemente de la corriente de estimulación que se le aplique.

      Período refractario relativo: Intervalo de tiempo que ocurre posterior al periodo refractario absoluto, en la cual es posible desencadenar el potencial de acción, pero se necesita de la aplicación de estímulos más grandes que los requeridos normalmente para alcanzar el umbral.

      Potencial de acción: Impulso eléctrico transitorio y regenerativo en el cual el potencial de membrana aumenta rápidamente volviéndolo más positivo comparado con su estado de reposo.

      Potencial de equilibrio para un ion: Diferencia del potencial eléctrico a través de la membrana celular que equilibra exactamente el gradiente de concentración de un ion.

      Potencial de membrana en reposo: Diferencia de voltaje a través de la membrana, generado por la permeabilidad y la diferencia de concentraciones de ciertos iones en una célula que no se encuentra activa.

      Umbral: Punto crítico o limite en el que un estímulo alcanza una magnitud suficiente para desencadenar una respuesta.

      Voltaje: Magnitud que establece la diferencia del potencial eléctrico entre dos puntos.

      1. Introducción

       Potencial de equilibrio

      Toda célula está delimitada por una membrana plasmática formada por una bicapa de lípidos, lo que le confiere un carácter hidrofóbico. No obstante, la membrana es semipermeable a una amplia variedad de moléculas, lo que resulta en una diferencia en la composición del citoplasma y el medio extracelular. De entre todas las moléculas, los iones resultan ser de vital importancia para múltiples funciones celulares. Los más abundantes son el Na+, K+, Ca2+ y Cl–, cuyos valores fisiológicos en el humano se indican en la tabla 1.

      Ion Concentración intracelular Concentración extracelular
      Na+ 12 mM 145 mM
      K+ 140 mM 4 mM
      Ca++ 100 nM 1.5 mM
      Cl– 4.2 mM 123 mM

      Tabla 1. Concentraciones típicas de los principales iones en el medio intracelular y extracelular en humanos.

       

      Esta diferencia en las concentraciones iónicas condiciona una diferencia entre las cargas a ambos lados de la membrana, las mismas que tratarán de igualarse (equilibrio de Gibbs-Donnan). Bajo ciertas condiciones, la membrana permite el paso de algunos iones, lo que genera un flujo de cargas que depende de la permeabilidad relativa de la membrana a cada ion. Al pasar los iones a favor de su gradiente de concentración (de donde hay más a donde hay menos) se genera una diferencia de potencial eléctrico a través de la membrana, llamado potencial de membrana (medida en milivoltios o mV). Es de crucial importancia comprender que dicho potencial de membrana será determinado solo por las concentraciones iónicas a cada lado de la membrana y por la permeabilidad de la misma membrana a cada ion.  

      Antes de entender cómo se genera el potencial de la membrana, debemos comprender lo que es el potencial de equilibrio. En la figura 1 vemos dos momentos: 1) estado de inicio y 2) en equilibrio. En el estadio inicial, tenemos dos compartimentos, adentro y afuera de la célula, y podemos ver que afuera de la célula hay mucho Na+ y Cl–, en este caso, la membrana es IMPERMEABLE al Cl– pero PERMEABLE al Na+, porque existen canales de Na+ que permitirán que éste difunda hacia adentro de la célula (a favor del gradiente de concentración). Y así el Na+, comenzará a difundir hacia adentro de la célula, pero llegará el momento en donde se detendrá su difusión porque las cargas del Cl– se encuentran atrayendo al Na+ para que regrese al medio extracelular, en este momento el Na+ ha llegado a su POTENCIAL DE EQUILIBRIO.

      Figura 1. Se esquematiza el potencial de equilibrio para el Na+, logrado a través de la difusión de este por canales iónicos específicos y la fuerza quimioatrayente del Cl–.

      Este equilibrio está descrito por la ecuación de Nernst, y se aplica para cada ion difusible a través de la membrana celular:

      Dónde:

      Ei= Es el potencial de equilibrio del ion X [V]

      R= constante de los gases (8.314 J/mol K)

      T = temperatura absoluta [K]; y ya que K = 273.15 + °C, a T corporal K=310.15 K

      z = valencia del ion (-1) para aniones y (+1) para cationes monovalentes

      F = constante de Faraday (96485 C/mol)

      [ion]e = concentración extracelular del ion

      [ion]i = concentración intracelular del ion

       

      Potencial de membrana en reposo.

      Considerando que la membrana plasmática es principalmente permeable al K+, debido a la presencia de canales de fuga de K+ que permiten que éste salga de la célula cuando se encuentra en reposo, se puede simplificar el potencial de membrana en reposo como el potencial de equilibrio de K+. Usando la ecuación de Nernst, usando los valores que hemos visto en esta práctica, tenemos:

      El potencial de equilibrio para el K+ es -93 mV y a este voltaje se acercará el potencial de membrana en reposo. Sin embargo, el potencial de membrana en reposo de las células es diferente, ya que también las células también son permeable as a otros iones como el Na+ y Cl–. Por esto usamos la ecuación de Goldman–Hodgkin–Katz:

      Donde Em es el potencial de membrana en reposo y P equivale a la permeabilidad relativa de la membrana a cada ion. Nótese que dado que el Cl– tiene carga negativa, los valores de concentración intra- y extracelular cambian de lugar para poder usar el mismo valor de RT/zF. Considerando que la permeabilidad relativa respecto a K+ del Na+ es de 0.04 y de Cl– es de 0.45, a temperatura corporal y las concentraciones indicadas en la tabla 1, el potencial de membrana en reposo es aproximadamente -70 mV. La permeabilidad de la membrana a los diferentes iones está dada por la existencia de proteínas transmembranales llamadas canales iónicos. Al abrirse, los canales iónicos permiten el paso selectivo de iones a favor de su gradiente electroquímico.

       

      Potencial de acción

      Algunos tipos de células tienen la capacidad de cambiar el potencial de membrana en reposo que es negativo, y generar potenciales positivos y transientes que conocemos como potenciales de acción. Los potenciales de acción son cambios estereotípicos, abruptos y transitorios en el potencial de membrana que ocurren en células excitables, llamadas así porque pueden responder ante la estimulación directa con una corriente eléctrica (por ejemplo, neuronas, células musculares y células endocrinas). Los potenciales de acción desempeñan un papel central en la comunicación de celular, siendo la base de la propagación de señales en neuronas y activando diversos procesos intracelulares como la contracción muscular y la liberación de insulina en las células beta del páncreas. Numerosos y brillantes científicos aportaron ideas novedosas que fueron consolidando la disciplina que hoy en día conocemos como electrofisiología. En la página ​http://www.facmed.unam.mx/historia/ se puede consultar un interesante recorrido por las ideas y descubrimientos que llevaron a nuestro entendimiento actual de la fisiología de las células excitables.

      El potencial de acción se debe a que existe un estímulo específico que abre canales de Na+ dependientes de voltaje, hasta que son tantos que el Na+ comienza a difundir desde afuera de la célula al interior, haciendo el citosol más positivo, es por ello por lo que el potencial de acción se acerca al potencial de equilibrio del Na+, porque con la apertura de estos canales, se aumenta su permeabilidad y el Na+ busca llegar a su equilibrio. El potencial de acción pasa por distintas fases dependiendo del tipo de célula excitable (Figura 2). En cada fase, la membrana celular cambia su permeabilidad abriendo y cerrando canales iónicos para que éstos fluyan, regresando al potencial de membrana en reposo al terminar estos cambios.

      Figura 2. Potencial de acción típico de una neurona. El potencial de acción en una neurona tiene tres fases, 1. Despolarización, 2. Repolarización, 3. Hiperpolarización. La fase de despolarización consta de un incremento rápido y homogéneo del potencial de membrana en reposo (-65 mV) hasta un valor positivo máximo (entre +10 a +40 mV), el fenómeno responsable de esta fase es el aumento en la conductancia de la membrana celular al Na. La fase de repolarización consta de un descenso desde el punto máximo de la despolarización y hasta el regreso al potencial de membrana en reposo. La fase de hiperpolarización puede dar lugar a un voltaje más negativo que el potencial de membrana en reposo. El fenómeno responsable de las fases de repolarización e hiperpolarización es el aumento en la conductancia de la membrana celular al potasio.

      Para iniciar el potencial de acción, se tiene que generar un estímulo que alcance el umbral y en ese momento se genere la fase de despolarización (canales de Na+ abiertos), llegando al sobretiro que es la parte más elevada del potencial (canales de Na+ inactivos), continuando la repolarización (canales de K+ abiertos), regresando al estado de reposo. El intervalo posterior al inicio de un potencial de acción en el que es imposible o resulta más difícil producir una segunda espiga se denomina período refractario.  El periodo refractario consta de dos fases, el periodo refractario absoluto y el relativo. El primero (absoluto) abarca desde el inicio del potencial de acción hasta casi el final de la repolarización, en esta fase es imposible desencadenar un segundo potencial de acción, independientemente de la intensidad o duración del estímulo aplicado. El periodo refractario relativo abarca el final de la repolarización y la hiperpolarización, en este, el estímulo necesario para que se lleve a cabo un nuevo potencial de acción deberá ser de mayor intensidad y duración que el estímulo que provoco el primer potencial de acción.

      1. Actividades en la sesión

      Actividad 1. Predicción de cambios en el potencial de membrana

      Materiales: Requieres una computadora por equipo de 3 personas con el programa ya descargado para la clase. Formula hipótesis en función de los cambios de concentraciones iónicas, temperatura y compruébalas en el software.

      Indicaciones para descargar el Software

      1) Descarga en tu computadora el programa Simulador de ecuaciones Nernst/Goldman, desarrollado por la Universidad de Arizona y disponible para Windows o Mac en el siguiente enlace (te recomendamos dar click en “Download Standlone Flash Version”):

      https://www.azps.life/home/2016/4/28/teaching-spotlight-nernstgoldman-simulator

      O puedes entrar a descargarlo desde el drive del departamento en:

      https://drive.google.com/file/d/1SRHf796wcYYI4cTveEK-BuCvYBl2_Y2s/view?usp=drive_link

      Recuerda que este paso debes hacerlo con anticipación porque te pediremos acceso para registrarte. Se descargará un archivo con terminación .zip/.exe.

      2) Se abrirá una pantalla inicial de la Universidad de Arizona y solo debes dar clic en el centro para ingresar al Software.

      En esta pantalla se pueden observar varios controles:

      Del lado izquierdo:

      a) Barras deslizables (rojas, azules y verdes) que permiten controlar las permeabilidades (Px, visibles cuando se selecciona la ecuación Goldman) y las concentraciones intra y extracelulares ([x]i y [x]0, respectivamente) de los iones potasio, sodio y cloro. b) Barra deslizable (amarilla) que permite controlar la temperatura.

      Del lado derecho:

      a) Pestañas superiores: permiten seleccionar si el simulador funciona con la ecuación de Nernst o la ecuación de Goldman, y si se da la opción a variar la temperatura o se toma un valor fijo de temperatura a 37 °C. b) Ecuación que se usa para correr la simulación con la pestaña seleccionada. c) Panel de en medio: gráfica que muestra el potencial de membrana en función del tiempo, con los parámetros estipulados. Nótese que se puede tener control de la escala en los ejes X y Y (con unidades en segundos y mV, respectivamente). También puede pausarse para observar con detenimiento los cambios. d) Panel inferior izquierdo: animación que ejemplifica la concentración de iones dentro y fuera de las células (no intenta demostrar el movimiento relativo de las partículas). e) Panel inferior derecho: muestra los valores calculados del potencial de equilibrio con las concentraciones y temperatura elegidos. f) Lista desplegable inferior: permite cambiar los valores predeterminados por los correspondientes a cuatro preparaciones experimentales típicas (célula genérica, músculo esquelético, axón de calamar y eritrocito).

       

      Desarrollo de la práctica:

      Formen equipos para resolver los siguientes problemas. Cada equipo con base en el conocimiento previo de la ecuación de Nernst y la generación del potencial de membrana hará una hipótesis de cómo se modificará el potencial de membrana en las siguientes condiciones:

      • Cuando la célula sólo es permeable al potasio, ¿qué pasará con el potencial si…?

      A) Duplicas las concentraciones de Na+ extracelular.

      B) Igualas la concentración intracelular y extracelular de K+.

      D) Disminuyendo la concentración de potasio extracelular.

      E) Disminuyendo la concentración de potasio intracelular.

      C) Aumentas la temperatura.

       

      • Cuando la célula es permeable al potasio, sodio y cloro, ¿qué pasará con el potencial si…?

       

      A) Aumentas las concentraciones de sodio extracelular al doble.

      B) Aumentas la permeabilidad al sodio.

      C) Aumentas la permeabilidad al potasio.

      D) Aumentas la permeabilidad al cloro.

      E) Aumentas la permeabilidad al sodio y al cloro simultáneamente.

        • Después de hacer una hipótesis para cada una de las preguntas previas, utilizarán el simulador en la modalidad Goldman para realizar experimentos en los que sistemáticamente se obtenga y grafique el valor de potencial de membrana en función de modificar:

        A) La concentración extracelular de cada uno de los iones.

        B) La concentración intracelular de cada uno de los iones.

        C) La temperatura.

        D) Las permeabilidades de los iones.

        Con los datos y gráficas obtenidas, contrasten los resultados obtenidos con sus hipótesis previas y hagan un reporte de práctica (se recomienda hacer un diagrama metodológico).

        Actividad 2. Viñetas clínicas

        Instrucciones: Antes de comenzar a resolver las preguntas, lee cuidadosamente cada viñeta e investiga las palabras que desconozcas. Posteriormente, vuelve a leer las viñetas y responde en equipo las preguntas que aparecen en cada una.

         

        Viñeta 1. Acude a usted un paciente masculino de 2 años y 10 meses, sano desde el nacimiento quien en los últimos 3 meses ha presentado 2 cuadros de dolor abdominal, debilidad, cansancio, dolor en las extremidades inferiores, hipotonía y debilidad generalizada que imposibilita la marcha y la sedestación. Como único antecedente, el paciente ingirió una alta cantidad de carbohidratos (pastel y helado) el día anterior a los síntomas. Se le tomaron muestras, obteniendo como único valor alterado el potasio sérico: 1.9 mmol/L (valores normales entre 3.5 – 5.0 mmol/L).

        Puedes ayudarte del simulador para razonar de una mejor manera la viñeta clínica.

        1. Los resultados de laboratorio mencionados en el caso, ¿representan al líquido intra o extracelular?
        2. ¿Consideras que los valores de potasio sérico tienen relación con el cuadro clínico del paciente?
        3. ¿Cómo contribuye el potasio al potencial de equilibrio de la membrana celular?
        4. ¿Qué síntomas esperarías encontrar en un paciente con los niveles elevados o disminuidos de potasio?

        Comentario: Para que exista un potencial eléctrico en la membrana celular es fundamental el paso de iones del espacio intracelular al extracelular y viceversa, a través de canales transportadores de iones. Esto es necesario para que la célula pueda recibir y transmitir impulsos hacia otras células vecinas y así compartir información. Cuando uno de dichos canales se ve alterado, se producen enfermedades denominadas canalopatías. Al dispararse un potencial de acción, ingresan numerosas cantidades de Na+ al espacio intracelular, por lo que para regresar a los valores de potencial de membrana a sus valores negativos en reposo es necesario que los canales de potasio dependientes de voltaje se activen para permitir el paso de K+ al espacio extracelular y así disminuir el voltaje de la membrana celular hacia los valores de iniciales de reposo. El paciente en cuestión padece una canalopatía llamada parálisis periódica hipocalémica familiar, en la cual los canales de salida de potasio dependientes de voltaje se ven alterados.

        1.      ¿Qué esperas que suceda en el potencial de membrana en reposo en pacientes con esta enfermedad?
        2. ¿Qué cambios se esperarían en el umbral para desencadenar un potencial de acción?

         

        Si deseas conocer más a detalle el caso clínico de la actividad, puedes consultar el artículo completo en las referencias (5)

        Viñeta 2. Llega a urgencias un paciente masculino de 48 años con deshidratación y dolor abdominal. Después de realizar el interrogatorio y la exploración física, se solicitan laboratorios de acuerdo con la sospecha diagnóstica. Los resultados de los laboratorios (glucosa 268 mg/dl, bicarbonato 12 meq/L, pH 7.2 y una cetonemia moderada) confirman el diagnóstico de cetoacidosis diabética, una complicación aguda de la diabetes mellitus tipo 2, por lo que se inicia tratamiento con insulina y soluciones intravenosas (para corregir la deshidratación). Después de algunas horas, mejora la hiperglucemia y la acidosis, pero el paciente empieza a presentar debilidad muscular e hiporreflexia. Adicionalmente, el electrocardiograma presenta anomalías y se detecta distensión abdominal con disminución de ruidos peristálticos. Entonces, uno de los residentes explica que la insulina es una hormona que, además de permitir la entrada de glucosa a las células, favorece el movimiento de potasio del líquido extracelular al intracelular. Se miden los electrolitos séricos y se encuentra hipopotasemia grave, por lo que se inicia tratamiento con cloruro de potasio (KCl) intravenoso.

        Con ayuda del simulador, responde las siguientes preguntas. Selecciona la ecuación de Goldman a 37 °C y los valores de célula genérica.

        1. ¿Qué cambio genera en el potencial de membrana una disminución del potasio extracelular? ¿Se vuelve más negativo (hiperpolarización), menos negativo (despolarización) o no se modifica? Justifica tu respuesta. (Al utilizar el simulador, puedes disminuir la [K+]0 a 1 mM.)
        2. La insulina administrada no solo cambió la concentración extracelular de potasio, sino que aumentó la permeabilidad al potasio de la membrana celular. ¿Qué efecto tiene en el potencial de membrana el incremento de la permeabilidad al potasio? ¿Lo hace más o menos negativo? ¿Lo aleja o acerca al EK? Justifica tu respuesta. (En el simulador, puedes incrementar por tres la permeabilidad para observar el cambio.)
        3. Ahora prueba disminuir la concentración de potasio extracelular a 1 mM y aumentar su permeabilidad por tres de manera simultánea, lo cual es una aproximación de lo que ocurrió con el paciente de la viñeta. ¿Cuánto cambió el potencial de membrana con respecto al basal? ¿La magnitud del cambio fue mayor que antes? ¿Por qué?

        Comentario: la hipopotasemia hiperpolariza a las células. Esto se debe a que el incremento en el gradiente de concentración de potasio vuelve más negativo su potencial de equilibrio (EK), como se deduce de la ecuación de Nernst. A su vez, el EK es el que tiene más influencia sobre el potencial de membrana en reposo, como se infiere a partir de la ecuación de Goldman. Si se incrementa la permeabilidad al potasio, esta influencia aumenta todavía más. La combinación de estos factores afecta a las células excitables, disminuyendo su excitabilidad. Las consecuencias son principalmente cardíacas (arritmias), musculares (debilidad, hiporreflexia) e intestinales (íleo paralítico). Por ello, antes de dar grandes cantidades de insulina a un paciente, se debe corroborar la concentración de potasio sérico, calcular la magnitud esperada de su descenso y, si está indicado, administrar KCl de manera oportuna.

        Viñeta 3. Se presenta al servicio, un paciente masculino de 39 años, que presenta imposibilidad para caminar y mover los brazos, fuerza muscular 0/5 en escala de Daniels, arreflexia osteotendinosa en miembros inferiores e hiporreflexia en miembros superiores, hipotonía muscular generalizada, sensibilidad normal, hallazgos de laboratorio típicos de un síndrome de Guillain-Barré. El paciente refiere enfermedad gastrointestinal de una semana de evolución.

        1) ¿Qué esperarías encontrar en la conducción nerviosa de los miembros inferiores de este paciente?

        2) ¿Por qué piensas que los miembros inferiores están más afectados que los superiores?

        Comentario: El Síndrome de Guillain Barré es una serie heterogénea de neuropatías periféricas mediadas inmunológicamente. El hallazgo común es la polirradiculopatía de evolución rápida, que se manifiesta posteriormente a un suceso disparador, que con frecuencia es un proceso infeccioso. Se manifiesta generalmente con una parálisis motora simétrica con o sin afectación sensorial y autonómica. Su diagnóstico se basa en el examen electrodiagnóstico, análisis de LCR y evolución clínica. El trastorno suele aparecer unos días o semanas después de que la persona haya tenido síntomas de infección viral respiratoria o intestinal, en algunas ocasiones, el embarazo, cirugías o las vacunas pueden desencadenar el síndrome.

         

        Viñeta 4.  Paciente mujer de 42 años con antecedentes de poliartralgias y tendinitis con anticuerpos antinucleares positivos, tratada durante un año con AINE con posterior mejoría del cuadro y negativización de los anticuerpos. Había presentado varios episodios de visión borrosa autolimitados, atribuidos a desprendimiento posterior de vítreo y varios cuadros vertiginosos de corta duración, habiendo sido estudiada por Neurología sin encontrar causa aparente. Acude al Servicio de Urgencias con un cuadro clínico de disartria y afasia de expresión sin otra sintomatología, que inicia de forma brusca mientras se encontraba trabajando. La paciente refiere, además, astenia y adinamia de cuatro meses de evolución. Al examen físico se evidencia dificultad para la expresión y dificultad para articular palabras.

        1) ¿Cuál es tu primera impresión diagnóstica?

        2) Investiga ¿qué son los anticuerpos antinucleares? Y ¿en qué enfermedades se presentan?

         

        Después de diversos estudios incluidos una resonancia magnética en la cual se evidencia lesión de sustancia blanca en centro semioval izquierdo de posible origen inflamatorio-desmielinizante, se integra el diagnóstico de esclerosis múltiple.

        1. Investiga ¿qué es la esclerosis múltiple?
        2. ¿Cómo explicas el cuadro clínico que presentó la paciente?
        3. ¿Se encontrarán alterados el potencial de membrana y/o de acción en las neuronas de esta paciente?
        4. Discute tus respuestas en el grupo.

         

        REFERENCIAS

         

        1. Boron & Boulpaep. Fisiología Médica. 3ª Edición. Madrid: Elsevier. 2017.
        2. Guyton & Hall. Tratado de Fisiología Médica. 13 ª Edición. España: Elsevier. 2016.
        3. Hille, Bertil. (1992) Ionic Channels of Excitable Membranes. Second Edition. Sinauer Associates, Massachusetts, USA.
        4. Kandel, E; Schwartz, J y Jessell, T. (2000). Principios de Neurociencia. Cuarta edición. Editorial McGraw Hill Interamericana. Madrid. España. 2000.
        5. Vélez MM, Carrizosa J, Cornejo W. (junio 2002). Parálisis periódica hipocalémica familiar (PPHF): Reporte de un caso y revisión del tema. IATERIA, 15, 114-120.
        6. Goldman L. (1961). The effect of stretch on the conduction velocity of single nerve fibers in Aplysia. Journal of cellular and comparative physiology, 57, 185–191. https://doi.org/10.1002/jcp.1030570306
        7. Moreno Gómez, M. del M., & García Romanos, F. (2021). Clinical case: atypical presentation of multiple sclerosis in a 42-year-old patient. Atencion Primaria Practica, 3(1), 100082. https://doi.org/10.1016/j.appr.2021.100082

         

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